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¿Qué procesos neurológicos ocurren con la 'repulsión'?

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Como pregunta el título, ¿qué procesos neurológicos ocurren cuando sentimos repulsión?

Por repulsión, me refiero a las respuestas físicas y psicológicas involuntarias y voluntarias mucho más fuertes que la aversión discutida en esta pregunta a cosas como, en mi caso, las cucarachas. Te aseguro que tampoco me refiero al 'miedo', me refiero a un sentimiento de repugnancia hacia algo.


Información relacionada

Un folleto sobre lesiones cerebrales traumáticas (TBI) o lesiones en la cabeza, preparado por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS).

Hoja de información sobre el síndrome del bebé sacudido compilada por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS).

Un folleto sobre lesiones cerebrales traumáticas (TBI) o lesiones en la cabeza, preparado por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS).

Hoja de información sobre el síndrome del bebé sacudido compilada por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS).

La lesión cerebral traumática (TBI), una forma de lesión cerebral adquirida, ocurre cuando un trauma repentino causa daño al cerebro. Una lesión cerebral traumática puede ocurrir cuando la cabeza golpea repentina y violentamente un objeto, o cuando un objeto perfora el cráneo y entra en el tejido cerebral. Los síntomas de una lesión cerebral traumática pueden ser leves, moderados o graves, según la extensión del daño cerebral. Una persona con una lesión cerebral traumática leve puede permanecer consciente o puede experimentar una pérdida del conocimiento durante unos segundos o minutos. Otros síntomas de LCT leve incluyen dolor de cabeza, confusión, aturdimiento, mareos, visión borrosa u ojos cansados, zumbido en los oídos, mal sabor de boca, fatiga o letargo, un cambio en los patrones de sueño, cambios de comportamiento o de humor y problemas de memoria. , concentración, atención o pensamiento. Una persona con un traumatismo cerebral moderado o grave puede presentar estos mismos síntomas, pero también puede tener dolor de cabeza que empeora o no desaparece, vómitos o náuseas repetidos, convulsiones o convulsiones, incapacidad para despertar del sueño, dilatación de uno o ambos pupilas de los ojos, dificultad para hablar, debilidad o entumecimiento en las extremidades, pérdida de coordinación y mayor confusión, inquietud o agitación.

Cualquier persona con signos de LCT moderada o grave debe recibir atención médica lo antes posible. Debido a que poco se puede hacer para revertir el daño cerebral inicial causado por el trauma, el personal médico intenta estabilizar a una persona con TBI y se enfoca en prevenir más lesiones. Las preocupaciones principales incluyen asegurar el suministro adecuado de oxígeno al cerebro y al resto del cuerpo, mantener un flujo sanguíneo adecuado y controlar la presión arterial. Las pruebas de diagnóstico por imágenes ayudan a determinar el diagnóstico y el pronóstico de un paciente con LCT. En febrero de 2018, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. Aprobó un análisis de sangre para evaluar una lesión cerebral traumática leve en adultos. Las personas con lesiones leves a moderadas pueden recibir radiografías de cráneo y cuello para detectar fracturas óseas o inestabilidad espinal. Para casos moderados a severos, la prueba de imagen es una tomografía computarizada. (CONNECTICUT) escanear. Los pacientes con lesiones moderadas a graves reciben rehabilitación que incluye programas de tratamiento personalizados en las áreas de fisioterapia, terapia ocupacional, terapia del habla / lenguaje, fisiatría (medicina física), psicología / psiquiatría y apoyo social.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con lesiones graves en la cabeza necesitarán cirugía para extirpar o reparar hematomas (vasos sanguíneos rotos) o contusiones (tejido cerebral magullado). Las discapacidades que resultan de una lesión cerebral traumática dependen de la gravedad de la lesión, la ubicación de la lesión y la edad y la salud general de la persona. Algunas discapacidades comunes incluyen problemas de cognición (pensamiento, memoria y razonamiento), procesamiento sensorial (vista, oído, tacto, gusto y olfato), comunicación (expresión y comprensión) y comportamiento o salud mental (depresión, ansiedad, cambios de personalidad). , agresión, actuación e inadecuación social). Los traumatismos craneoencefálicos más graves pueden provocar estupor, un estado que no responde, pero en el que una persona puede despertarse brevemente por un estímulo fuerte, como un coma de dolor agudo, un estado en el que una persona está totalmente inconsciente, no responde, no se da cuenta y no se puede despertar. estado vegetativo, en el que un individuo está inconsciente y no es consciente de su entorno, pero continúa teniendo un ciclo de sueño-vigilia y períodos de alerta y un estado vegetativo persistente (PVS), en el que un individuo permanece en un estado vegetativo durante más de un mes.

NINDS apoya la investigación de TBI a través de subvenciones a las principales instituciones médicas de todo el país y lleva a cabo investigaciones de TBI en sus laboratorios intramuros y en el Centro Clínico de los NIH en Bethesda, Maryland. El Centro de Neurociencia y Medicina Regenerativa (CNRM) es una colaboración de investigación de TBI entre los NIH intramuros y la Universidad de Servicios Uniformados para las Ciencias de la Salud (USUHS). La investigación financiada por el NINDS incluye estudios en el laboratorio y en entornos clínicos para comprender mejor el TBI y los mecanismos biológicos subyacentes al daño cerebral. Esta investigación permitirá a los científicos desarrollar estrategias e intervenciones para limitar el daño cerebral primario y secundario que ocurre pocos días después de un traumatismo craneoencefálico, y diseñar terapias para tratar la lesión cerebral y mejorar la recuperación funcional a largo plazo.

La combinación de los esfuerzos de los muchos médicos y científicos que trabajan para desarrollar mejores tratamientos para la LCT requiere que todos recopilen el mismo tipo de información de las personas, incluidos detalles sobre las lesiones y los resultados del tratamiento. El proyecto NINDS Common Data Elements (CDE) reúne a la comunidad de investigadores para desarrollar estándares de recopilación de datos. El proyecto lanzó recientemente un conjunto de CDE de conmoción cerebral relacionada con el deporte para su uso en la investigación clínica. Estos CDE están disponibles en: https://commondataelements.ninds.nih.gov/SRC.aspx#tab=Data_Standards.

Más información sobre la investigación sobre lesiones cerebrales traumáticas (TBI) está disponible en: Focus on Traumatic Brain Injury

Más información sobre los estudios clínicos del CNRM está disponible en: http://www.cnrmstudies.org/

Centrarse en la lesión cerebral traumática

Información de MedlinePlus de la Biblioteca Nacional de Medicina
Lesión cerebral traumática


5 condiciones neurológicas raras

Uno de cada cinco estadounidenses (unos 50 millones de nosotros) sufre daños neurológicos [fuente: Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares]. El daño neurológico es el daño que se produce en el sistema nervioso, incluido el cerebro, la médula espinal y los nervios, ya sea a través de una lesión, una infección o una enfermedad. Este tipo de daño puede causar problemas con todo, desde moverse y hablar hasta tragar y respirar, así como cambios en la memoria, el estado de ánimo y la percepción sensorial.

Algunas de las enfermedades más comunes que afectan al sistema nervioso incluyen distrofia muscular (una enfermedad neurogenética), parálisis cerebral (un trastorno del desarrollo), enfermedad de Parkinson (una enfermedad degenerativa), ictus (una enfermedad cerebrovascular), trastornos convulsivos, enfermedades metabólicas, enfermedades infecciosas. enfermedades, traumatismos y tumores cerebrales [fuente: Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares]. Pero, ¿qué sabe sobre los feocromocitomas? ¿O ataxia? Hay más de 600 tipos de trastornos neurológicos, pero estamos aquí para cubrir algunos que quizás no conozca: cinco afecciones raras que causan daño a su sistema nervioso.

La hipertensión arterial incontrolable es el sello distintivo del feocromocitoma, un tumor endocrino que crece en las glándulas suprarrenales, dos pequeñas glándulas productoras de hormonas que se encuentran encima de los riñones.

El feocromocitoma estimula la liberación de catecolaminas en exceso, hormonas que incluyen dopamina, adrenalina, metanefrina y noradrenalina que el cuerpo usa para controlar la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el azúcar en sangre y su respuesta al estrés. Cuando tu cuerpo se siente estresado, inunda tu torrente sanguíneo con catecolaminas (luchar o huir, ¿recuerdas?). Cuando es un tumor que desencadena la liberación de esas hormonas en lugar de la respuesta natural al estrés de su cuerpo, puede causar hipertensión crónica e incontrolable, dolores de cabeza, palpitaciones cardíacas y sudoración excesiva. También puede causar ansiedad, nerviosismo, palidez, náuseas, pérdida de peso, dolor de pecho o abdominal, fatiga y debilidad [fuente: Cleveland Clinic].

La mayoría de los feocromocitomas se encuentran en las glándulas suprarrenales (más del 90 por ciento) y hasta el 98 por ciento se encuentran dentro del abdomen [fuente: Blake]. Cuando un feocromocitoma crece fuera de las glándulas suprarrenales se llama paraganglioma. Los paragangliomas a menudo crecen en la cabeza y el cuello, el pecho, el abdomen o la pelvis [fuente: Pheo-Para Alliance].

Se estima que hasta el 24 por ciento de los pacientes con feocromocitoma o paraganglioma tienen o tendrán un miembro de la familia con el mismo trastorno [fuente: Pheo-Para Alliance].

La agnosia es una condición en la que no puede percibir correctamente los objetos.

Es el resultado de un daño en el cerebro, generalmente en el lóbulo occipital (que es donde el cerebro maneja el procesamiento visual) o los lóbulos parietales (donde el cerebro procesa la información sensorial periférica). Afecta la forma en que su cerebro puede identificar y percibir los objetos que le rodean.

La agnosia puede afectar a cualquiera de los sentidos, aunque por lo general solo afecta a un sentido. Por ejemplo, es posible que una persona que sufre de agnosia auditiva no pueda identificar un estornudo en función de su sonido, pero no tendría problemas para identificar visualmente a una persona que estornuda. Es posible que una persona que sufre de agnosia visual no pueda distinguir la cuchara en un juego de cubiertos, pero no tiene problemas con el sentido del gusto. Si sufre de agnosia gustativa, es posible que no pueda identificar su plato culinario favorito. Etcétera. Este tipo de daño puede resultar de un tumor, lesión o degeneración, y puede ser causado por accidente cerebrovascular, demencia, lesiones cerebrales y otros problemas neurológicos y condiciones del desarrollo.

Si bien la mayoría de las personas se recuperan de la agnosia en tres meses, la afección puede tardar hasta un año completo en resolverse.

A veces, la agnosia visual se divide en dos categorías. Cuando una persona no puede identificar o diferenciar adecuadamente formas u objetos, se conoce como agnosia aperceptiva. Y cuando una persona no puede reconocer o nombrar un objeto a pesar de comprender para qué se usa o para qué se usa, se clasifica como agnosia asociativa.

3: Síndromes neurológicos paraneoplásicos

Los síndromes neurológicos paraneoplásicos (SNP), también llamados trastornos neurológicos paraneoplásicos, ocurren cuando el sistema inmunológico del cuerpo tiene una respuesta anormal a una neoplasia, un tumor canceroso. Los glóbulos blancos del cuerpo (anticuerpos que el cuerpo usa para atacar las células cancerosas) comienzan a atacar las células normales y sanas del sistema nervioso mientras luchan contra el tumor. Este ataque accidental a las células nerviosas sanas a veces puede desencadenar un trastorno neurológico paraneoplásico; se estima que menos del 1 por ciento de los pacientes con cáncer son diagnosticados con SNP [fuente: Santacroce].

Los síntomas de los trastornos neurológicos paraneoplásicos varían y, para simplificar las cosas, se dividen en ocho categorías, que incluyen: cutáneo, endocrino, gastrointestinal, hematológico, misceláneo (inespecífico), neuromuscular, renal y reumatológico [fuente: Santacroce]. Algunos de los síntomas más comunes incluyen dificultad para caminar y mantener el equilibrio, pérdida de coordinación muscular, debilidad muscular, pérdida de la motricidad fina, vértigo o mareos, problemas de visión, pérdida de memoria, demencia, entumecimiento u hormigueo en las extremidades, dificultad para tragar, dificultad para tragar. habla y convulsiones [fuente: Mayo Clinic].

Los síndromes neurológicos paraneoplásicos incluyen: síndrome miasténico de Lambert-Eaton, síndrome de la persona rígida, encefalomielitis, miastenia grave, degeneración cerebelosa, encefalitis límbica y / o del tronco encefálico, neuromiotonía, opsoclonus y neuropatía sensorial [fuente: GARD].

La enfermedad de Batten es una condición genética poco común que forma parte de un grupo de trastornos neurometabólicos degenerativos progresivos conocidos como lipofuscinosis ceroides neuronales (NCLS). Actualmente, no se puede prevenir y es fatal.

La enfermedad hace que los lipopigmentos, que son grasas y proteínas, se acumulen de forma anormal en los tejidos del cuerpo. La enfermedad a menudo comienza con problemas de visión o convulsiones, seguidas de una degeneración significativa de la coordinación motora y cambios en el comportamiento y la personalidad. Las convulsiones y la discapacidad visual empeoran a medida que avanza la enfermedad, y las personas que las padecen suelen estar ciegas y con discapacidad mental y física cuando pierden la batalla contra la enfermedad.

Hay algunos tipos de trastornos de NCLS: cada tipo se basa en la edad que aparecen los síntomas y no en los síntomas en sí, que son similares en todos los grupos de edad. La enfermedad de Batten generalmente se reserva para describir la afección cuando ocurre en niños, y se da a conocer cuando el niño tiene entre 5 y 10 años. También existe una forma que afecta a los recién nacidos, que mueren poco después del nacimiento. Otras formas pueden desarrollarse durante la infancia y los primeros años, surgiendo alrededor de los 6 meses a los 2 años, así como en la primera infancia, con síntomas que ocurren entre las edades de 2 a 4 años. cuando se desarrolla en niños.

La enfermedad de Batten se observa en aproximadamente 2 a 4 de cada 100.000 nacimientos en Estados Unidos [fuente: BDSRA].

La ataxia es causada por una enfermedad o lesión que daña la médula espinal o las células nerviosas del cerebelo, la parte del cerebro que se encarga de la coordinación muscular.

Las personas con la afección pierden la coordinación muscular durante los movimientos voluntarios. Caminar, por ejemplo, es un movimiento voluntario al igual que hablar, y ambos pueden verse afectados por la ataxia. Parpadear los ojos, por otro lado, es un movimiento involuntario y controlado por una parte diferente del cuerpo.

Las lesiones en la cabeza, como las de un accidente automovilístico, un derrame cerebral, un ataque isquémico transitorio, la esclerosis múltiple, la parálisis cerebral, algunos cánceres, tumores y, a veces, virus como el virus de la varicela zóster (que es el virus que causa la varicela) pueden causar ataxia. A veces, los niveles tóxicos de alcohol, drogas y ciertos medicamentos, así como el envenenamiento por plomo o mercurio, pueden ser los culpables. La ataxia también puede ser hereditaria, una condición genética en la que el cuerpo produce proteínas anormales que eventualmente causan la degeneración de las células nerviosas. A veces, sin embargo, la ataxia no parece tener una causa, conocida como ataxia degenerativa esporádica; se estima que alrededor de 150.000 estadounidenses viven con tipos hereditarios o esporádicos de ataxia [fuente: National Ataxia Foundation].


5 condiciones neurológicas raras

Uno de cada cinco estadounidenses (unos 50 millones de nosotros) sufre daños neurológicos [fuente: Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares]. El daño neurológico es el daño que se produce en el sistema nervioso, incluido el cerebro, la médula espinal y los nervios, ya sea a través de una lesión, una infección o una enfermedad. Este tipo de daño puede causar problemas con todo, desde moverse y hablar hasta tragar y respirar, así como cambios en la memoria, el estado de ánimo y la percepción sensorial.

Algunas de las enfermedades más comunes que afectan al sistema nervioso incluyen distrofia muscular (una enfermedad neurogenética), parálisis cerebral (un trastorno del desarrollo), enfermedad de Parkinson (una enfermedad degenerativa), accidente cerebrovascular (una enfermedad cerebrovascular), trastornos convulsivos, enfermedades metabólicas, enfermedades infecciosas. enfermedades, traumatismos y tumores cerebrales [fuente: Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares]. Pero, ¿qué sabe sobre los feocromocitomas? ¿O ataxia? Hay más de 600 tipos de trastornos neurológicos, pero estamos aquí para cubrir algunos que quizás no conozca: cinco afecciones raras que causan daño a su sistema nervioso.

La hipertensión arterial incontrolable es el sello distintivo del feocromocitoma, un tumor endocrino que crece en las glándulas suprarrenales, dos pequeñas glándulas productoras de hormonas que se encuentran encima de los riñones.

El feocromocitoma estimula la liberación de catecolaminas en exceso, hormonas que incluyen dopamina, adrenalina, metanefrina y noradrenalina que el cuerpo usa para controlar la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el azúcar en sangre y su respuesta al estrés. Cuando tu cuerpo se siente estresado, inunda tu torrente sanguíneo con catecolaminas (luchar o huir, ¿recuerdas?). Cuando es un tumor que desencadena la liberación de esas hormonas en lugar de la respuesta natural al estrés de su cuerpo, puede causar hipertensión crónica e incontrolable, dolores de cabeza, palpitaciones cardíacas y sudoración excesiva. También puede causar ansiedad, nerviosismo, palidez, náuseas, pérdida de peso, dolor de pecho o abdominal, fatiga y debilidad [fuente: Cleveland Clinic].

La mayoría de los feocromocitomas se encuentran en las glándulas suprarrenales (más del 90 por ciento) y hasta el 98 por ciento se encuentran dentro del abdomen [fuente: Blake]. Cuando un feocromocitoma crece fuera de las glándulas suprarrenales se llama paraganglioma. Los paragangliomas a menudo crecen en la cabeza y el cuello, el pecho, el abdomen o la pelvis [fuente: Pheo-Para Alliance].

Se estima que hasta el 24 por ciento de los pacientes con feocromocitoma o paraganglioma tienen o tendrán un miembro de la familia con el mismo trastorno [fuente: Pheo-Para Alliance].

La agnosia es una condición en la que no puede percibir correctamente los objetos.

Es el resultado de un daño en el cerebro, generalmente en el lóbulo occipital (que es donde el cerebro maneja el procesamiento visual) o los lóbulos parietales (donde el cerebro procesa la información sensorial periférica). Afecta la forma en que su cerebro puede identificar y percibir los objetos que le rodean.

La agnosia puede afectar a cualquiera de los sentidos, aunque por lo general solo afecta a un sentido. Por ejemplo, es posible que una persona que sufre de agnosia auditiva no pueda identificar un estornudo en función de su sonido, pero no tendría problemas para identificar visualmente a una persona que estornuda. Es posible que una persona que sufre de agnosia visual no pueda distinguir la cuchara en un juego de cubiertos, pero no tiene problemas con el sentido del gusto. Si sufre de agnosia gustativa, es posible que no pueda identificar su plato culinario favorito. Etcétera. Este tipo de daño puede resultar de un tumor, lesión o degeneración, y puede ser causado por accidente cerebrovascular, demencia, lesiones cerebrales y otros problemas neurológicos y condiciones del desarrollo.

Si bien la mayoría de las personas se recuperan de la agnosia en tres meses, la afección puede tardar hasta un año completo en resolverse.

A veces, la agnosia visual se divide en dos categorías. Cuando una persona no puede identificar o diferenciar correctamente formas u objetos, se conoce como agnosia aperceptiva. Y cuando una persona no puede reconocer o nombrar un objeto a pesar de comprender para qué se usa o para qué se usa, se clasifica como agnosia asociativa.

3: Síndromes neurológicos paraneoplásicos

Los síndromes neurológicos paraneoplásicos (SNP), también llamados trastornos neurológicos paraneoplásicos, ocurren cuando el sistema inmunológico del cuerpo tiene una respuesta anormal a una neoplasia, un tumor canceroso. Los glóbulos blancos del cuerpo (anticuerpos que el cuerpo usa para atacar las células cancerosas) comienzan a atacar las células normales y sanas del sistema nervioso mientras luchan contra el tumor. Este ataque accidental a las células nerviosas sanas a veces puede desencadenar un trastorno neurológico paraneoplásico; se estima que menos del 1 por ciento de los pacientes con cáncer son diagnosticados con SNP [fuente: Santacroce].

Los síntomas de los trastornos neurológicos paraneoplásicos varían y, para simplificar las cosas, se dividen en ocho categorías, que incluyen: cutáneo, endocrino, gastrointestinal, hematológico, misceláneo (inespecífico), neuromuscular, renal y reumatológico [fuente: Santacroce]. Algunos de los síntomas más comunes incluyen dificultad para caminar y mantener el equilibrio, pérdida de coordinación muscular, debilidad muscular, pérdida de la motricidad fina, vértigo o mareos, problemas de visión, pérdida de memoria, demencia, entumecimiento u hormigueo en las extremidades, dificultad para tragar, dificultad para tragar. habla y convulsiones [fuente: Mayo Clinic].

Los síndromes neurológicos paraneoplásicos incluyen: síndrome miasténico de Lambert-Eaton, síndrome de la persona rígida, encefalomielitis, miastenia grave, degeneración cerebelosa, encefalitis límbica y / o del tronco encefálico, neuromiotonía, opsoclonus y neuropatía sensorial [fuente: GARD].

La enfermedad de Batten es una condición genética poco común que forma parte de un grupo de trastornos neurometabólicos degenerativos progresivos conocidos como lipofuscinosis ceroides neuronales (NCLS). Actualmente, no se puede prevenir y es fatal.

La enfermedad hace que los lipopigmentos, que son grasas y proteínas, se acumulen de forma anormal en los tejidos del cuerpo. La enfermedad a menudo comienza con problemas de visión o convulsiones, seguidas de una degeneración significativa de la coordinación motora y cambios en el comportamiento y la personalidad. Las convulsiones y la discapacidad visual empeoran a medida que avanza la enfermedad, y las personas que las padecen suelen estar ciegas y con discapacidad mental y física cuando pierden la batalla contra la enfermedad.

Hay algunos tipos de trastornos de NCLS: cada tipo se basa en la edad que aparecen los síntomas y no en los síntomas en sí, que son similares en todos los grupos de edad. La enfermedad de Batten generalmente se reserva para describir la afección cuando ocurre en niños, y se da a conocer cuando el niño tiene entre 5 y 10 años. También existe una forma que afecta a los recién nacidos, que mueren poco después del nacimiento. Otras formas pueden desarrollarse durante la infancia y los primeros años, surgiendo alrededor de los 6 meses a los 2 años, así como en la primera infancia, con síntomas que ocurren entre las edades de 2 a 4 años. cuando se desarrolla en niños.

La enfermedad de Batten se observa en aproximadamente 2 a 4 de cada 100.000 nacimientos en Estados Unidos [fuente: BDSRA].

La ataxia es causada por una enfermedad o lesión que daña la médula espinal o las células nerviosas del cerebelo, la parte del cerebro que se encarga de la coordinación muscular.

Las personas con la afección pierden la coordinación muscular durante los movimientos voluntarios. Caminar, por ejemplo, es un movimiento voluntario al igual que hablar, y ambos pueden verse afectados por la ataxia. Parpadear los ojos, por otro lado, es un movimiento involuntario y controlado por una parte diferente del cuerpo.

Las lesiones en la cabeza, como las de un accidente automovilístico, un derrame cerebral, un ataque isquémico transitorio, la esclerosis múltiple, la parálisis cerebral, algunos cánceres, tumores y, a veces, virus como el virus de la varicela zóster (que es el virus que causa la varicela) pueden causar ataxia. A veces, los niveles tóxicos de alcohol, drogas y ciertos medicamentos, así como el envenenamiento por plomo o mercurio, pueden ser los culpables. La ataxia también puede ser hereditaria, una condición genética en la que el cuerpo produce proteínas anormales que eventualmente causan la degeneración de las células nerviosas. A veces, sin embargo, la ataxia no parece tener una causa, conocida como ataxia degenerativa esporádica; se estima que alrededor de 150.000 estadounidenses viven con tipos hereditarios o esporádicos de ataxia [fuente: National Ataxia Foundation].


Información relacionada

Un folleto sobre lesiones cerebrales traumáticas (TBI) o lesiones en la cabeza, preparado por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS).

Hoja de información sobre el síndrome del bebé sacudido compilada por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS).

Un folleto sobre lesiones cerebrales traumáticas (TBI) o lesiones en la cabeza, preparado por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS).

Hoja de información sobre el síndrome del bebé sacudido compilada por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS).

La lesión cerebral traumática (TBI), una forma de lesión cerebral adquirida, ocurre cuando un trauma repentino causa daño al cerebro. Una lesión cerebral traumática puede ocurrir cuando la cabeza golpea repentina y violentamente un objeto, o cuando un objeto perfora el cráneo y entra en el tejido cerebral. Los síntomas de una lesión cerebral traumática pueden ser leves, moderados o graves, según la extensión del daño cerebral. Una persona con una lesión cerebral traumática leve puede permanecer consciente o puede experimentar una pérdida del conocimiento durante unos segundos o minutos. Otros síntomas de una lesión cerebral traumática leve incluyen dolor de cabeza, confusión, aturdimiento, mareos, visión borrosa u ojos cansados, zumbido en los oídos, mal sabor de boca, fatiga o letargo, un cambio en los patrones de sueño, cambios de comportamiento o estado de ánimo y problemas de memoria. , concentración, atención o pensamiento. Una persona con un traumatismo cerebral moderado o grave puede presentar estos mismos síntomas, pero también puede tener dolor de cabeza que empeora o no desaparece, vómitos o náuseas repetidos, convulsiones o convulsiones, incapacidad para despertar del sueño, dilatación de uno o ambos pupilas de los ojos, dificultad para hablar, debilidad o entumecimiento en las extremidades, pérdida de coordinación y mayor confusión, inquietud o agitación.

Cualquier persona con signos de LCT moderada o grave debe recibir atención médica lo antes posible. Debido a que poco se puede hacer para revertir el daño cerebral inicial causado por el trauma, el personal médico intenta estabilizar a una persona con TBI y se enfoca en prevenir más lesiones. Las preocupaciones principales incluyen asegurar el suministro adecuado de oxígeno al cerebro y al resto del cuerpo, mantener un flujo sanguíneo adecuado y controlar la presión arterial. Las pruebas de diagnóstico por imágenes ayudan a determinar el diagnóstico y el pronóstico de un paciente con LCT. En febrero de 2018, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Aprobó un análisis de sangre para evaluar una lesión cerebral traumática leve en adultos. Las personas con lesiones leves a moderadas pueden recibir radiografías de cráneo y cuello para detectar fracturas óseas o inestabilidad espinal. Para casos moderados a severos, la prueba de imagen es una tomografía computarizada. (CONNECTICUT) escanear. Los pacientes con lesiones moderadas a graves reciben rehabilitación que incluye programas de tratamiento personalizados en las áreas de fisioterapia, terapia ocupacional, terapia del habla / lenguaje, fisiatría (medicina física), psicología / psiquiatría y apoyo social.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con lesiones graves en la cabeza necesitarán cirugía para extirpar o reparar hematomas (vasos sanguíneos rotos) o contusiones (tejido cerebral magullado). Las discapacidades que resultan de una lesión cerebral traumática dependen de la gravedad de la lesión, la ubicación de la lesión y la edad y la salud general de la persona. Algunas discapacidades comunes incluyen problemas de cognición (pensamiento, memoria y razonamiento), procesamiento sensorial (vista, oído, tacto, gusto y olfato), comunicación (expresión y comprensión) y comportamiento o salud mental (depresión, ansiedad, cambios de personalidad). , agresión, comportamientos e inadecuación social). Los traumatismos craneoencefálicos más graves pueden provocar estupor, un estado que no responde, pero en el que una persona puede despertarse brevemente por un estímulo fuerte, como un coma de dolor agudo, un estado en el que una persona está totalmente inconsciente, no responde, no se da cuenta y no se puede despertar. estado vegetativo, en el que un individuo está inconsciente y no es consciente de su entorno, pero continúa teniendo un ciclo de sueño-vigilia y períodos de alerta y un estado vegetativo persistente (PVS), en el que un individuo permanece en un estado vegetativo durante más de un mes.

NINDS apoya la investigación de TBI a través de subvenciones a las principales instituciones médicas de todo el país y lleva a cabo investigaciones de TBI en sus laboratorios intramuros y en el Centro Clínico de los NIH en Bethesda, Maryland. El Centro de Neurociencia y Medicina Regenerativa (CNRM) es una colaboración de investigación de TBI entre los NIH intramuros y la Universidad de Servicios Uniformados para las Ciencias de la Salud (USUHS). La investigación financiada por el NINDS incluye estudios en el laboratorio y en entornos clínicos para comprender mejor la LCT y los mecanismos biológicos subyacentes al daño cerebral. Esta investigación permitirá a los científicos desarrollar estrategias e intervenciones para limitar el daño cerebral primario y secundario que ocurre pocos días después de un traumatismo craneoencefálico, y diseñar terapias para tratar la lesión cerebral y mejorar la recuperación funcional a largo plazo.

La combinación de los esfuerzos de los muchos médicos y científicos que trabajan para desarrollar mejores tratamientos para la LCT requiere que todos recopilen el mismo tipo de información de las personas, incluidos detalles sobre las lesiones y los resultados del tratamiento. El proyecto NINDS Common Data Elements (CDE) reúne a la comunidad de investigadores para desarrollar estándares de recopilación de datos. El Proyecto lanzó recientemente un conjunto de CDE de conmoción cerebral relacionada con el deporte para su uso en la investigación clínica. Estos CDE están disponibles en: https://commondataelements.ninds.nih.gov/SRC.aspx#tab=Data_Standards.

Más información sobre la investigación sobre lesiones cerebrales traumáticas (TBI) está disponible en: Focus on Traumatic Brain Injury

Más información sobre los estudios clínicos del CNRM está disponible en: http://www.cnrmstudies.org/

Centrarse en la lesión cerebral traumática

Información de MedlinePlus de la Biblioteca Nacional de Medicina
Lesión cerebral traumática


Reflexiones psicológicas

Los procesos neurológicos del cerebro humano proporcionan información sobre las complejidades de la base biológica del comportamiento humano (Wickens, 2005). La psicología biológica busca comprender estos procesos químicos y eléctricos como un medio para abordar su implicación en el comportamiento humano y su disfunción (Wickens, 2005). El alcance de los procesos neuronales impregna toda la existencia humana, ya que dicta la salud, la sensación de bienestar, la capacidad de moverse y reconocer, y permite la percepción individual humana (Wickens, 2005). La capacidad de percibir compromete al individuo en la experiencia tanto del mundo interno del pensamiento como del mundo externo y es la fuente para comprender la "realidad". La totalidad de la experiencia y el comportamiento humanos funciona de acuerdo con los procesos neurológicos biológicos del cerebro y su sistema nervioso (Wickens, 2005). Sin comprender este sistema, la psicología no puede satisfacer plenamente las necesidades de la humanidad.

Potenciales postsinápticos excitadores e inhibidores

Según Wickens (2005), "La neurona es como una pequeña batería biológica con el polo negativo dentro de la célula y el positivo fuera" (p. 19). La neurona mantiene esta polaridad algo inestable con la bomba de sodio-potasio (Wickens, 2005). Durante el bombardeo constante de neurotransmisores en las neuronas, los canales iónicos se abren brevemente provocando fluctuaciones en el potencial de reposo (Wickens, 2005). En una serie compleja de eventos, el bombardeo hace que la neurona se vuelva más negativa o más positiva (Wickens, 2005). Si la carga dentro de la célula se vuelve más positiva, se denomina potencial postsináptico excitador, y si la célula se vuelve más negativa, se denomina potencial postsináptico inhibitorio (Wickens, 2005). La función del potencial postsináptico es iniciar o inhibir otro potencial de acción (Wickens, 2005).

Transmisión sinaptica

Cuando el potencial de acción alcanza la hendidura sináptica, provoca una estimulación que desencadena el proceso de exocitosis, cuando las vesículas sinápticas se fusionan con las membranas presinápticas y liberan neurotransmisores en la hendidura (Wickens, 2005). Este es un proceso continuo que resulta en la secreción continua de neurotransmisores (Wickens, 2005). La brecha sináptica es un espacio muy pequeño lleno de líquido entre la neurona presináptica y la neurona postsináptica en el que los neurotransmisores viajan entre las neuronas (Wickens, 2005). Una vez que los neurotransmisores viajan a través de la brecha sináptica, se unen con su propio tipo específico de receptores y luego se descomponen para evitar que produzcan más efectos en la neurona (Wickens, 2005). Cuando el neurotransmisor se devuelve a la neurona presináptica, el proceso se denomina recaptación (Wickens, 2005).

Los receptores son una molécula de proteína especializada en la membrana de la neurona y cada receptor se ve afectado solo por un neurotransmisor específico (Wickens, 2005). Cada neurotransmisor solo puede unirse a un tipo de receptor específico (Wickens, 2005). Cuando el neurotransmisor se une a su receptor en la neurona postsináptica, aumenta o disminuye la carga eléctrica en reposo de la neurona (Wickens, 2005). Si la carga supera un nivel de excitación en el montículo de su axón, se genera una señal a lo largo de su axón y comienza de nuevo el proceso de un potencial de acción (Wickens, 2005). Este es el parámetro básico de la red neuronal que permite a las neuronas transferir información de una neurona a la siguiente (Wickens, 2005). The postsynaptic receptor is a decision maker, as it determines whether the charge of the signal is strong enough to pass it along (Wickens, 2005).

The primary neurotransmitter types are amino acids, peptides, and monoamines (Wickens, 2005). Neurotransmitters facilitate neural communication across the synapse and inhibit or promote specific communication in the brain, and play a distinct role in producing certain behaviors (Wickens, 2005) The quality and efficiency of the chemical transmission determines the amount of neurotransmitters that convey messages across the brain, and determine the brain's reaction in the form of behavior (Wickens, 2005). Dysfunction in the neurological process can cause problems that range from mild depression to diseases such as Parkinson's disease, and other disruptive behaviors and symptoms (Spoont, 1992).

In addressing the roles of individual neurotransmitters, common examples include dopamine, which is responsible for feeling vital, maintaining the immune system, sexual arousal, and the ability to remain calm amidst life's calamity (Wickens, 2005). Without dopamine there is a tendency to feel sluggish and become inattentive (Wickens, 2005). Serotonin enables normal sleep patterns, regulates blood pressure, promotes calmness, and plays a significant role in daily learning, and memory (Spoont, 1992). Without serotonin, people may become aggressive, suffer from disruptive sleep, and may develop obsessive-compulsive eating disorders (Spoont, 1992). Extreme deviations in serotonin activity result in neural information processing that appears to have a direct effect on behavior, inducing conditions such as violent and aggressive behavior (Spoont, 1992).

Norepinephrine, also referred to as noradrenalin, is synthesized from tyrosine, helps us feel alert, and contributes to well-functioning memory, and a sense of well being (Wickens, 2005). Similar to serotonin, norepinephrine plays a significant role in depression ("Neurotransmitters," 2005). Acetylcholine, which is made from choline rather than amino acids, is essential for memory, brain plasticity and plays a role in initiating and maintaining concentration ("Neurotransmitters", 2005, Wickens, 2005).

The dysfunction of neurological processes is implicated in many diseases and dysfunctions (Wickens, 2005). According to Haber (1997), the dopamine system in the midbrain plays a significant role in emotional and motivational behaviors. When the function of this single neurotransmitter compromises the neural system, individuals experience a variety of symptoms, suggesting that dopamine has a role in several functions (Haber, 1997). Dopamine neurons have an enormous affect on many regions of the brain as they receive and transmit information to and from the limbic system, the cortex, amygdala, and motor areas, and influence the emotional and motivational aspect of behaviors (Haber, 1997). Dopamine neurons have been implicated in schizophrenia with disturbances of perception and psychomotor function as well as wide-ranging thought disorders (Haber, 1997) and in Parkinson's and Huntington's disease (Wickens, 2005).

It is a currently accepted theory that depression may be the result of a decreased amount of serotonin and other neurotransmitters in the synapse (Wickens, 2005). Treatments such as selective serotonin re-uptake inhibitors decrease the amount of re-uptake of serotonin, and in the case of the tri-cyclic anti-depressants, norepinephrine and serotonin, in the synapses (Marks, Pae, & Patkar, 2008). Reuptake is the process by which the presynaptic terminal of a neuron reabsorbs and recycles the molecules of neurotransmitters it has previously secreted while sending an impulse to another neuron (Wickens, 2005). In many cases, re-uptake inhibitors lessen depressive symptoms (Marks et al., 2008). By lessening the re-uptake and providing more neurotransmitters in the system, normal neural function is restored which seems to elevate mood and alleviate depressive symptoms (Marks et al., 2008).

Understanding neurological processes, neurotransmitters and their relationship to behavior gives biological psychology a starting place for diagnosing and treating mental imbalance and dysfunction (Wickens, 2005). Biological psychology, in collaboration with brain science, applies the information obtained through studies of neural behavior to illness, injury, and dysfunction of individuals in daily life (Wickens, 2005). Neurotransmitters are key to understanding the chemical and electrical nature of the central nervous system and its influence in human behavior (Wickens, 2005). This understanding provides the opportunity to modify brain function and human behavior by creating drugs and other treatments to counterbalance deficiencies and excesses of the chemical system (Wickens, 2005). According to Wickens (2005) the discovery of chemical transmission was "one of the pivotal points in the history of biological science" (p. 14).

The implications of many diseases and dysfunctions rest in the neural processes of the brain and without understanding these processes, there are no means by which to treat and relieve the dysfunctions (Wickens, 2005). The ability to understand and discover the mechanisms of neurological processes enables psychology to understand the fundamental biological basis of behavior and the ability to change and modify that which is maladaptive and malfunctioning (Wickens, 2005). Biological psychology bridges the gap between the science of neurological discovery and its human application in the diseases, dysfunctions, and maintenance of the delicate neural balance (Wickens, 20050. The implications for this branch of psychology are as tremendous as the need for relief from the incapacitating symptoms of the imbalance of the tiny, yet significantly life altering, chemical components of the neurological system.

Haber, S. N. (1997). The interface between dopamine neurons and the amygdala: Implications for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 23(3), 471-482. Retrieved October 20, 2010, from PsychARTICLES.

Marks, D. M., Pae, C., & Patkar, A. A. (2008). Triple Reuptake Inhibitors: The Next Generation of Antidepressants. Current Neuropharmacology, 6(4), 338-343. doi: 10.2174/157015908787386078

Neurotransmitters. (2005). In Encyclopedia of Cognitive Science. Retrieved from http://www.credoreference.com/entry/wileycs/neurotransmitters

Spoont, M. R. (1992). Modulatory role of serotonin in neural information processing: Implications for human psychopathology. Psychological Bulletin, 112(2), 330-350. doi: 10.1037/0033-2909.112.2.330


NEUROLOGICAL DISORDERS PREVENTION

Strong support systems and self education are two of the best coping skills against neurological disorders. Support systems can allow a patient to keep his or her independence for nearly twice as long. Support systems can ward off depression and a feeling of hopelessness. Good communication and honesty can make the entire process much easier. Minimizing stress can help keep symptoms minimized, or at least frustration over symptoms minimized. For as long as possibly able, patients of neurological disorders should make decisions regarding their own health care.

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Neurological Complications of AIDS Information Page

The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), one part of the National Institutes of Health (NIH), supports research on the neurological consequences of AIDS. The NINDS works closely with the National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), which has primary responsibility for research related to HIV and AIDS.

Several NINDS-funded projects are studying the role of virally infected brain macrophages (cells that normally work to protect against infection) in causing disease in the central nervous system of adult macaques. The focus of these projects includes gene analyses and the study of key neuroimmune regulatory molecules that are turned on in the brain during the course of viral infection at levels that have been shown to be toxic. Other researchers are developing animal models of the disease, which helps in understanding disease mechanisms and may lead to new treatments in humans.

Information from the National Library of Medicine’s MedlinePlus
Living with HIV/AIDS

The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), one part of the National Institutes of Health (NIH), supports research on the neurological consequences of AIDS. The NINDS works closely with the National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), which has primary responsibility for research related to HIV and AIDS.

Several NINDS-funded projects are studying the role of virally infected brain macrophages (cells that normally work to protect against infection) in causing disease in the central nervous system of adult macaques. The focus of these projects includes gene analyses and the study of key neuroimmune regulatory molecules that are turned on in the brain during the course of viral infection at levels that have been shown to be toxic. Other researchers are developing animal models of the disease, which helps in understanding disease mechanisms and may lead to new treatments in humans.

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Living with HIV/AIDS

The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), one part of the National Institutes of Health (NIH), supports research on the neurological consequences of AIDS. The NINDS works closely with the National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), which has primary responsibility for research related to HIV and AIDS.

Several NINDS-funded projects are studying the role of virally infected brain macrophages (cells that normally work to protect against infection) in causing disease in the central nervous system of adult macaques. The focus of these projects includes gene analyses and the study of key neuroimmune regulatory molecules that are turned on in the brain during the course of viral infection at levels that have been shown to be toxic. Other researchers are developing animal models of the disease, which helps in understanding disease mechanisms and may lead to new treatments in humans.

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Living with HIV/AIDS

AIDS is primarily an immune system disorder caused by the human immunodeficiency virus (HIV), but it can also affect the nervous system. HIV does not appear to directly invade nerve cells but it jeopardizes their health and function, causing symptoms such as confusion, forgetfulness, behavioral changes, headaches, progressive weakness and loss of sensation in the arms and legs, cognitive motor impairment, or damage to the peripheral nerves. Otras complicaciones que pueden ocurrir como resultado de la infección por VIH o de los medicamentos utilizados para tratarla incluyen dolor, convulsiones, herpes zóster, problemas de la médula espinal, falta de coordinación, dificultad o dolor para tragar, trastorno de ansiedad, depresión, fiebre, pérdida de la visión, trastornos de la marcha. , destrucción del tejido cerebral y coma. Other AIDS-related nervous system disorders may be caused by certain cancers or by illnesses that would not otherwise affect people with healthy immune systems.

Among the most common neurological complications are: AIDS dementia complex, causing symptoms such as encephalitis (inflammation of the brain), behavioral changes, and a gradual decline in cognitive function central nervous system lymphomas, cancerous tumors that either begin in the brain or result from a cancer that has spread from another site in the body cryptococcal meningitis cytomegalovirus infections herpes virus infections neuropathy neurosyphilis progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) and psychological and neuropsychiatric disorders.

AIDS is primarily an immune system disorder caused by the human immunodeficiency virus (HIV), but it can also affect the nervous system. HIV does not appear to directly invade nerve cells but it jeopardizes their health and function, causing symptoms such as confusion, forgetfulness, behavioral changes, headaches, progressive weakness and loss of sensation in the arms and legs, cognitive motor impairment, or damage to the peripheral nerves. Otras complicaciones que pueden ocurrir como resultado de la infección por VIH o de los medicamentos utilizados para tratarla incluyen dolor, convulsiones, herpes zóster, problemas de la médula espinal, falta de coordinación, dificultad o dolor para tragar, trastorno de ansiedad, depresión, fiebre, pérdida de la visión, trastornos de la marcha. , destrucción del tejido cerebral y coma. Other AIDS-related nervous system disorders may be caused by certain cancers or by illnesses that would not otherwise affect people with healthy immune systems.

Among the most common neurological complications are: AIDS dementia complex, causing symptoms such as encephalitis (inflammation of the brain), behavioral changes, and a gradual decline in cognitive function central nervous system lymphomas, cancerous tumors that either begin in the brain or result from a cancer that has spread from another site in the body cryptococcal meningitis cytomegalovirus infections herpes virus infections neuropathy neurosyphilis progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) and psychological and neuropsychiatric disorders.

No single treatment can cure the neurological complications of AIDS. Some disorders require aggressive therapy while others are treated symptomatically.

Medicines range from analgesics sold over the counter to antiepileptic drugs, opiates, corticosteroids, and some classes of antidepressants. Other treatments include radiation therapy or chemotherapy to kill or shrink cancerous brain tumors that may be caused by HIV, antifungal or antimalarial drugs to combat certain bacterial infections, and penicillin to treat neurosyphilis. Aggressive antiretroviral therapy is used to treat AIDS dementia complex, PML, and cytomegalovirus encephalitis. HAART, or highly active antiretroviral therapy, combines at least three drugs to reduce the amount of virus circulating in the blood and may also delay the start of some infections.

No single treatment can cure the neurological complications of AIDS. Some disorders require aggressive therapy while others are treated symptomatically.

Medicines range from analgesics sold over the counter to antiepileptic drugs, opiates, corticosteroids, and some classes of antidepressants. Other treatments include radiation therapy or chemotherapy to kill or shrink cancerous brain tumors that may be caused by HIV, antifungal or antimalarial drugs to combat certain bacterial infections, and penicillin to treat neurosyphilis. Aggressive antiretroviral therapy is used to treat AIDS dementia complex, PML, and cytomegalovirus encephalitis. HAART, or highly active antiretroviral therapy, combines at least three drugs to reduce the amount of virus circulating in the blood and may also delay the start of some infections.

AIDS is primarily an immune system disorder caused by the human immunodeficiency virus (HIV), but it can also affect the nervous system. HIV does not appear to directly invade nerve cells but it jeopardizes their health and function, causing symptoms such as confusion, forgetfulness, behavioral changes, headaches, progressive weakness and loss of sensation in the arms and legs, cognitive motor impairment, or damage to the peripheral nerves. Otras complicaciones que pueden ocurrir como resultado de la infección por VIH o de los medicamentos utilizados para tratarla incluyen dolor, convulsiones, herpes zóster, problemas de la médula espinal, falta de coordinación, dificultad o dolor para tragar, trastorno de ansiedad, depresión, fiebre, pérdida de la visión, trastornos de la marcha. , destrucción del tejido cerebral y coma. Other AIDS-related nervous system disorders may be caused by certain cancers or by illnesses that would not otherwise affect people with healthy immune systems.

Among the most common neurological complications are: AIDS dementia complex, causing symptoms such as encephalitis (inflammation of the brain), behavioral changes, and a gradual decline in cognitive function central nervous system lymphomas, cancerous tumors that either begin in the brain or result from a cancer that has spread from another site in the body cryptococcal meningitis cytomegalovirus infections herpes virus infections neuropathy neurosyphilis progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) and psychological and neuropsychiatric disorders.

No single treatment can cure the neurological complications of AIDS. Some disorders require aggressive therapy while others are treated symptomatically.

Medicines range from analgesics sold over the counter to antiepileptic drugs, opiates, corticosteroids, and some classes of antidepressants. Other treatments include radiation therapy or chemotherapy to kill or shrink cancerous brain tumors that may be caused by HIV, antifungal or antimalarial drugs to combat certain bacterial infections, and penicillin to treat neurosyphilis. Aggressive antiretroviral therapy is used to treat AIDS dementia complex, PML, and cytomegalovirus encephalitis. HAART, or highly active antiretroviral therapy, combines at least three drugs to reduce the amount of virus circulating in the blood and may also delay the start of some infections.

The overall prognosis for individuals with AIDS in recent years has improved significantly because of new drugs and treatments. AIDS clinicians often fail to recognize neurological complications of AIDS. Those who suspect they are having neurological complications should be sure to discuss these with their doctor.

The overall prognosis for individuals with AIDS in recent years has improved significantly because of new drugs and treatments. AIDS clinicians often fail to recognize neurological complications of AIDS. Those who suspect they are having neurological complications should be sure to discuss these with their doctor.

The overall prognosis for individuals with AIDS in recent years has improved significantly because of new drugs and treatments. AIDS clinicians often fail to recognize neurological complications of AIDS. Those who suspect they are having neurological complications should be sure to discuss these with their doctor.


Molecular and Therapeutic Aspects of Hyperbaric Oxygen Therapy in Neurological Conditions

In hyperbaric oxygen therapy (HBOT), the subject is placed in a chamber containing 100% oxygen gas at a pressure of more than one atmosphere absolute. This treatment is used to hasten tissue recovery and improve its physiological aspects, by providing an increased supply of oxygen to the damaged tissue. In this review, we discuss the consequences of hypoxia, as well as the molecular and physiological processes that occur in subjects exposed to HBOT. We discuss the efficacy of HBOT in treating neurological conditions and neurodevelopmental disorders in both humans and animal models. We summarize by discussing the challenges in this field, and explore future directions that will allow the scientific community to better understand the molecular aspects and applications of HBOT for a wide variety of neurological conditions.

Palabras clave: angiogenesis autistic spectrum disorder cerebral palsy hyperbaric oxygen therapy hypoxia mitochondria neurodevelopmental disorders neurological conditions reactive oxygen stress traumatic brain injury white matter.


Neuropsychiatric syndromes of multiple sclerosis

Neuropsychiatric signs and symptoms occur frequently in individuals with multiple sclerosis (MS), either as the initial presenting complaint prior to a definitive neurological diagnosis or more commonly with disease progression. However, the pathogenesis of these comorbid conditions remains unclear and it remains difficult to accurately elucidate if neuropsychiatric symptoms or conditions are indicators of MS illness severity. Furthermore, both the disease process and the treatments of MS can adversely impact an individual's mental health. In this review, we discuss the common neuropsychiatric syndromes that occur in MS and describe the clinical symptoms, aetiology, neuroimaging findings and management strategies for these conditions.

Palabras clave: Bipolar Disorder Depression Magnetic Resonance Imaging Multiple Sclerosis Psychosis.

© Autor (es) del artículo (o su (s) empleador (es) a menos que se indique lo contrario en el texto del artículo) 2017. Todos los derechos reservados. No commercial use is permitted unless otherwise expressly granted.


Psychological aspects of multiple sclerosis

A significant incidence and prevalence of psychological disorders in multiple sclerosis (MS) has been reported. Their underlying mechanisms and the extent to which they are reactive to psychosocial factors or symptoms of the pathological process itself, remain unclear. Depression is the predominant psychological disturbance with lifetime prevalence around 50% and annual prevalence of 20%. Depression is commoner during relapses, may exacerbate fatigue and cognitive dysfunction and no firm evidence exists of its induction by interferon instead, treating depression improves adherence to disease-modifying drugs. Anxiety is also frequent, occurs in newly diagnosed patients, and its co-morbidity with depression has been suggested to increase the rate of suicidal ideation. The relationship between stress and MS is an attractive issue because some studies pointed to an association between stressful life-events and MS onset/relapses however, the evidence supporting this hypothesis is not conclusive so far. Other psychiatric illnesses, as bipolar affective disorder, pathological laughing and crying or psychosis occur less frequently in MS. Therapeutic strategies include psychotherapy, cognitive behavioural therapy, strengthen of coping, and specific medications. The "art" of the MS team in providing the best individualized care is emphasized, aiming to reduce the burden of the disease and improve the patients' quality of life.


A case series study of the neurophysiological effects of altered states of mind during intense Islamic prayer

This paper presents a case series with preliminary data regarding the neurophysiological effects of specific prayer practices associated with the Islamic religion. Such practices, like other prayer practices, are likely associated with several coordinated cognitive activities and a complex pattern of brain physiology. However, there may also be changes specific to the goals of Islamic prayer which has, as its most fundamental concept, the surrendering of one's self to God. To evaluate Islamic prayer practices, we measured changes in cerebral blood flow (CBF) using single photon emission computed tomography (SPECT) in three Islamic individuals while practicing two different types of Islamic prayer. In this case series, intense Islamic prayer practices generally showed decreased CBF in the prefrontal cortex and related frontal lobe structures, and the parietal lobes. However, there were also several regions that differed between the two types of prayer practices including increased CBF in the caudate nucleus, insula, thalamus, and globus pallidus. These patterns also appear distinct from concentrative techniques in which an individual focuses on a particular idea or object. It is hypothesized that the changes in brain activity may be associated with feelings of "surrender" and "connectedness with God" described to be experienced during these intense Islamic prayer practices. Overall, these results suggest that several coordinated cognitive processes occur during intense Islamic prayer. Methodological issues and implications of the results are also discussed.

Palabras clave: Brain Cerebral blood flow Islam Meditation Prayer SPECT imaging.


Ver el vídeo: John Searle: Our shared condition -- consciousness (Mayo 2022).