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Tasa mínima de activación de neuronas constante

Tasa mínima de activación de neuronas constante


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Por favor, perdonen lo que puede ser una pregunta elemental para muchos de ustedes.

Estoy tratando de comprender el rango de tasas de activación en una neurona idealizada. Entiendo qué rige la tasa de activación máxima de una neurona (el período refractario), sin embargo, me gustaría saber cómo averiguar cuál sería la tasa de activación mínima.

El contexto de esta excitación neuronal sería el de aplicar un estímulo eléctrico constante y sostenido que apenas satisface el requisito de umbral para que se produzca un potencial de acción en la neurona. Dicho de otra manera, la neurona estaría expuesta al nivel más bajo de estimulación sostenida requerido para causar un tren de picos constante.

He encontrado información sobre las tasas de disparo promedio (en varias especies y en varias partes del sistema nervioso y en respuesta a diversas amplitudes de estímulos), pero todavía no he encontrado nada que describa cómo encontrar la tasa más baja de disparo en un idealizado. neurona. Tampoco tengo claro si el umbral de un potencial de acción se refiere al mínimo requerido para causar un potencial de acción único y solitario (y no se repetirá incluso si el estímulo se mantiene estable) O si el umbral implica que el potencial de acción se repetiría constantemente. Por favor, perdone mi ignorancia del tema, ya que apenas estoy comenzando a estudiar este tema fascinante e intimidante.

¡Gracias por su tiempo y consideración!


Tasa mínima constante de activación de neuronas - Psicología

Las neuronas utilizan señales pulsadas esterotipadas llamadas potenciales de acción para enviar señales a largas distancias. Dado que se cree que la forma del potencial de acción contiene información mínima, el momento de llegada del potencial de acción lleva toda la información. A menudo, la forma de onda de voltaje detallada se abstrae en una secuencia de eventos binarios donde la mayor parte de la secuencia representa ninguna ocurrencia de potencial de acción ('ceros') y un '1' aislado representa un potencial de acción. La forma de onda binaria se conoce como un tren de picos.

  • Una neurona podría señalar un valor por tasa, otro por la variación en la tasa y otro por sesgo en la tasa.
  • El tiempo relativo en dos neuronas podría indicar intensidad, fase o causalidad.
  • Dos neuronas podrían señalar cuatro condiciones diferentes si sus picos fueran tratados como palabras binarias. La sincronía sería importante.
  • El orden de aparición de intervalos específicos entre picos podría modular una sinapsis de una manera específica.

Dado que los trenes de picos envían mensajes a las sinapsis (normalmente), podría ser útil preguntar cómo podemos interpelar un tren de picos de una manera que tenga sentido sináptico. Una primera aproximación podría preguntar: ¿En qué escala de tiempo integra la sinapsis la información? Si el tiempo de integración es muy corto, entonces solo importan los eventos que están juntos, por lo que la sincronía en un código es un concepto útil. Por otro lado, si el tiempo de integración es largo, entonces el número total de picos es importante, por lo que un código de tarifa es un concepto útil. Quizás deberíamos analizar los trenes de picos en todas las escalas de tiempo. Además de la escala de tiempo, podríamos analizar los trenes de varias formas, cada una de las cuales corresponde a un aspecto diferente (medido o hipotetizado) de la función sináptica. Por ejemplo, la activación y el aprendizaje pueden tener una codificación efectiva diferente del mismo tren de picos.

Queremos hablar sobre esquemas para encontrar patrones en trenes de picos, Bruce describirá patrones en los datos de descarga de EOD y describiré algunas técnicas teóricas que parecen prometedoras en su flexibilidad y potencial. sinaptocéntrico (amo esos neologismos) orientación. El hilo entre ellos es el uso de métodos que evitan algunos problemas con los métodos tradicionales de agrupamiento. Específicamente, consideraremos esquemas que tratan el pico de tiempo como la variable más importante.

  • relacionar la actividad neuronal con los estímulos
  • tratando de encontrar patrones repetitivos en una descarga de motor
  • Relación entre la actividad neuronal descendente y la producción motora (Bruce Carlson)
  • buscando códigos distribuidos en una población de neuronas
  • interacciones funcionales entre neuronas
  • Histograma de tiempo posterior al estímulo: agrupe los picos en intervalos de tiempo con referencia al estímulo.
  • Función de densidad de picos (3) y otros filtros digitales (4)
  • Funciones de correlación automática y cruzada de todo el tren que utilizan la función de densidad de picos para suavizar
  • Distribuciones ISI y mapas de retorno (3)
  • Promedio disparado por picos (5)
  • Análisis de distancia centrado en picos (1), (2)

Las técnicas que exploraremos aquí se basan en la referencia (1), (2) y (3). Éstos evitan problemas de agrupamiento en el tiempo y permiten la flexibilidad de imponer interpretaciones sinápticas en el tren. Bruce ha hablado de cómo la convolución de un tren con una distribución gaussiana permite una estimación más suave y confiable de los parámetros de ráfaga. Lo que queremos hacer ahora es describir cómo se pueden comparar los trenes de picos entre sí para determinar la similitud.

Para preparar el escenario, consideremos un código de tarifa puro. Luego, cada tren se especifica por su tarifa, y la diferencia entre trenes es la diferencia de sus tarifas. Podríamos decir el distancia separar los trenes es la diferencia de sus tarifas, o esa diferencia de tarifas es una medida de distancia entre trenes de picos. Lo que nos gustaría es una medida de distancia que funcione en alguna escala de tiempo. Entonces podríamos hablar de la distancia entre dos trenes con una precisión temporal determinada. Tal medida de distancia nos permitiría pasar sin problemas de códigos de sincronización estrictos (se permite una diferencia de tiempo de pico muy pequeña) a códigos de tasa (se permiten grandes diferencias de tiempo dentro de un intervalo general). La resolución de tiempo a la que analiza el tren también puede corresponder a la constante de tiempo de la sinapsis.

Dos artículos recientes describen técnicas para calcular la distancia entre dos trenes de picos en cualquier resolución de tiempo. El artículo de Victor (1) define la distancia entre dos trenes de picos en términos del costo mínimo de transformar un tren en otro. Solo se permiten tres operaciones de transformación: mover un pico, agregar un pico o eliminar un pico. El costo de agregar o eliminar se establece en uno. El costo de mover un pico por un tiempo pequeño es un parámetro que establece la escala de tiempo del análisis. Si el costo del movimiento es muy pequeño, puede deslizar un pico en cualquier lugar, pero todavía cuesta insertar o eliminar un pico, por lo que la distancia entre dos trenes es solo la diferencia en el número de picos. Esto es similar a una distancia de código de tarifa. Si el costo del movimiento es muy alto, entonces cualquier pico es un pico diferente, por lo que los costos mínimos se convierten en la inserción de costos o eliminan todos los picos. La distancia entre dos trenes se convierte en aproximadamente el número de picos en el tren que no están alineados exactamente, una especie de medida de sincronía. Los valores intermedios de costo se interpolan sin problemas entre la sincronía perfecta y un código de tarifa.

El artículo de Rossum (2) calcula una distancia que está estrechamente relacionada con la distancia de Victor, pero mucho más fácil de implementar y de explicar. Cada tren de picos está convolucionado con una función exponencial:

Donde ti es el momento de ocurrencia del i-ésimo pico. Puede elegir la constante de tiempo tc de la exponencial, que establece la escala de tiempo de la medición de la distancia. Llame a las formas de onda convolucionadas f (t) y g (t). Luego forma la distancia como:

Donde dt es el paso de tiempo de muestreo de picos. Esta distancia podría considerarse como una diferencia aproximada entre dos secuencias de corrientes postsinápticas desencadenadas por los respectivos trenes de picos porque tales corrientes tienden a tener una forma aproximadamente exponencial. En cierto sentido, la distancia de Rossum mide la diferencia en el efecto de los dos trenes en sus respectivas sinapsis (en una aproximación muy burda).

La escala de tiempo de Rossum, tc y el parámetro de costo de Victor están relacionados por

Podemos comparar las dos medidas de distancia en una amplia gama de escalas de tiempo utilizando esta relación recíproca. Dos de los programas de matlab que se muestran a continuación hacen esta comparación, pero un ejemplo aquí podría ayudar. La siguiente imagen muestra dos trenes de picos. El tren azul es regular y el tren rojo es una versión gaussiana difusa del tren azul. En escalas de tiempo pequeñas, la distancia de Victor es 8 porque 4 picos no están exactamente alineados. Esto significa que se necesitan 4 eliminaciones de picos y 4 inserciones para transformar una en la otra. En escalas de tiempo comparables al tramado (en este caso, desv. Estándar = 10 mseg.), La distancia de Victor comienza a disminuir porque es más barato mover un pico. En escalas de tiempo largas, la distancia de Victor llega a cero porque ambos trenes tienen el mismo número de picos. La distancia de Rossum cae más suavemente porque depende de una función de ponderación exponencial suave. La distancia en escalas de tiempo cortas es similar porque las exponenciales esencialmente han caído a cero. En escalas de tiempo grandes, la distancia de Rossum también llega a cero, porque también mide el número total de picos. La distancia que decida utilizar depende de cómo crea que el tren de picos se interpreta postsinápticamente. Tenga en cuenta que la distancia se calcula en todas las escalas de tiempo posibles para que los diferentes criterios de sincronía estén disponibles automáticamente.

Una vez que podamos calcular las distancias entre los trenes de picos, podemos probar varias técnicas descritas en la referencia (1). A continuación se asume que los trenes son provocados por algún estímulo controlado y, por tanto, pueden ser catalogados a priori por el tipo de estímulo. Estos pasos se han implementado en el software que se describe a continuación.

  • Estimación de la información. ¿Qué tan bien coinciden los tipos a priori y los trenes reales?
    • Calcule las distancias por pares entre todos los trenes registrados (en una escala de tiempo especificada).
    • Para cada tren:
      • Calcule la distancia promedio a cada grupo de estímulo a priori (incluido el grupo del tren actual)
      • Seleccione el grupo con la distancia media mínima como el grupo efectivo al que pertenece el tren.

      Usos de una medida de distancia de tren de picos:

      • Análisis de la duración de la canción y la escala de tiempo para la canción de cricket (7). Los autores concluyen que la escala de tiempo de análisis es de 10 mseg y que son necesarias aproximadamente 2 sílabas de la canción para la separación completa de las canciones.
      • Función de la corteza visual (8).
      • Similitud de explosión en un tren largo. Vea a continuación dónde tomamos una ráfaga ubicada por el método de convolución de Bruce Carlson y la deslizamos a lo largo del tren de púas buscando ajustes de distancia mínima.
      • Trenes de picos regulares y difuminados.código. Una imagen de ejemplo se da arriba.
      • Corrientes aplicadas para integrar y disparar neuronas (con adaptación). código. La primera figura a continuación muestra el voltaje, la corriente y los trenes de picos simulados de dos grupos de 5 neuronas IF en respuesta a un pulso de corriente cuadrada y el mismo pulso difuminado con ruido gaussiano. La segunda figura muestra los dos trenes que se disparan durante el estímulo y las distancias de Rossum resultantes, tomadas por pares entre cada par posible de trenes de picos (45 en total). El rojo indica un grupo, el azul el otro y el negro la distancia transversal. Sumar las distancias en todas las escalas de tiempo y graficarlas por grupo muestra que los grupos se agrupan por distancia. A modo de comparación, la distancia del histograma del intervalo de tiempo simple se muestra en la parte inferior.

      • Calcular la tasa de bits de los clústeres de distancia. código. La primera figura a continuación muestra el voltaje, la corriente y los trenes de picos simulados de cuatro grupos de 5 neuronas IF en respuesta a un pulso de corriente cuadrado modulado con 4 amplitudes diferentes de onda sinusoidal. La siguiente imagen muestra los 20 trenes de picos actuales (codificados por colores) y la información resultante como una función de escala. La información de los picos es de aproximadamente 1 bit, lo que implica una discriminación bastante pobre de los 4 grupos de trenes de picos. A grandes escalas, la tasa de bits cae, lo que implica que la tasa de aumento promedio contiene poca información.
      • Escalado multidimensional y perfilado temporal. Este código se modifica de (6) para incluir el trazado 3D y el procedimiento de perfilado temporal. Para ejecutar, también necesita los programas en este archivo ZIP, que es de (6). La llamada a fminu debe modificarse para llamar a fminunc. La primera imagen muestra la incrustación óptima de las distancias del tren en 3D (datos de la imagen anterior). Los números corresponden a trenes individuales y los colores a los 4 grupos. La segunda imagen es el perfil temporal para este 3-espacio usando 5 contenedores de tiempo para cada tren de picos. Muestra que la dimensión 1 está codificando una suma ponderada de modo que los valores altos en el eje significan una tasa de disparo inicial baja, luego una tasa alta, seguida de nuevo por una tasa baja. La segunda dimensión codifica un patrón temporal de aproximadamente la primera derivada de la dimensión 1.
      • Encuentra una ráfaga minimizando la distancia de Rossum. La figura siguiente muestra un tren EOD (primer panel) con una ráfaga aislada (a mano en el segundo panel). La distancia sumada es una suma simple de distancias de escala de tiempo distribuidas por logaritmos (tercer panel). El panel inferior muestra una ráfaga (la que comienza en aproximadamente 13,8 segundos) alineada utilizando la distancia mínima (aproximadamente 170). Un ajuste por separado a la ráfaga en aproximadamente 9,35 segundos (clasificado por Bruce como un tipo diferente) muestra una distancia mínima de aproximadamente 200. La ráfaga a aproximadamente 18,7 da una distancia de mejor ajuste de aproximadamente 150. Un trozo de tren aleatorio en aproximadamente 6 segundos da una distancia mínima de 280. Otra ejecución de escaneo de 2 segundos a 19 segundos encontró todas las ráfagas con distancias alrededor de 200. Por supuesto, la ráfaga de referencia dio una distancia de cero.

        - Análisis de patrones de disparo en Windoze que incluye ISI, mapa de retorno, estimación de la tasa de disparo y correlación (implementa las técnicas en (3)). - Análisis de series de tiempo - Formato de archivo de intercambio de picos
    • Técnicas de procesamiento de señales para el análisis de trenes de picos utilizando MatLab: estos archivos M implementan los procedimientos de análisis discutidos en el capítulo 9 de "Métodos de modelado neuronal".
    • NTSA Workbench: el banco de trabajo de análisis de series de tiempo neuronales (NTSA) es un conjunto de herramientas, técnicas y estándares diseñados para satisfacer las necesidades de los neurocientíficos que trabajan con datos de series de tiempo neuronales.
    • NeuroExplorer - Análisis de trenes flexible


      Estadísticas exactas del tiempo de activación de las neuronas impulsadas por un ruido inhibitorio discreto

      Las neuronas en el cerebro intacto reciben un bombardeo sináptico continuo e irregular de las neuronas presinápticas excitadoras e inhibidoras, que determina la actividad de disparo de la neurona estimulada. Con el fin de investigar la influencia de la estimulación inhibitoria en las estadísticas del tiempo de disparo, consideramos las neuronas con fuga integradas y disparadas sujetas a potenciales postsinápticos instantáneos inhibitorios. En particular, informamos resultados exactos para la tasa de disparo, el coeficiente de variación y el espectro del tren de picos para varias distribuciones de peso sinápticas. Nuestros resultados no se limitan a estimulaciones de amplitud infinitesimal, sino que también se aplican a potenciales postsinápticos de amplitud finita, pudiendo así capturar el efecto de picos grandes y raros. Los métodos desarrollados son capaces de reproducir también las propiedades de activación promedio de poblaciones neuronales heterogéneas.


      1. Introducción

      Las redes neuronales punteadas que emulan conjuntos neuronales se han estudiado extensamente dentro del contexto de sistemas dinámicos (Izhikevich, 2007) y se han modelado como un conjunto de ecuaciones diferenciales que gobiernan la evolución temporal de sus variables de estado. Para una sola neurona, las variables de estado suelen ser su potencial de membrana y las conductancias de los canales iónicos que median los cambios en el potencial de membrana a través del flujo de iones a través de la membrana celular. Un vasto cuerpo de literatura, que va desde el modelo clásico de Hodgkin-Huxley (Hodgkin y Huxley, 1952), el modelo de FitzHugh-Nagumo (FitzHugh, 1961), el modelo de Izhikevich (Izhikevich, 2003) hasta modelos más simples de integrar y disparar (Abbott, 1999), trata el problema de la excitabilidad unicelular en varios niveles de detalle y plausibilidad biofísica. Los modelos de neuronas individuales se conectan luego a través de sinapsis, de abajo hacia arriba, para formar redes neuronales de picos a gran escala.

      Una alternativa a este enfoque ascendente es un enfoque descendente que trata el proceso de generación de picos y la representación neuronal de la excitación en el contexto de minimizar alguna medida de energía de la red. El fundamento de este enfoque es que los procesos físicos que ocurren en la naturaleza tienen una tendencia a autooptimizarse hacia un estado de energía mínima. Este principio se ha utilizado para diseñar sistemas neuromórficos en los que se supone que el estado de una neurona en la red es de naturaleza binaria (con picos o sin picos) (Jonke et al., 2016), o reemplazado por su tasa de activación promedio (Nakano et al., 2015). Sin embargo, en todos estos enfoques, las funciones energéticas se han definido con respecto a alguna medida estadística de la actividad neuronal, por ejemplo, tasas de picos, en lugar de variables neuronales de valor continuo como el potencial de membrana. Como resultado en estos modelos, es difícil controlar de forma independiente diferentes parámetros neurodinámicos, por ejemplo, la forma del potencial de acción, la actividad de explosión o la adaptación en la actividad neuronal, sin afectar la solución de red.

      En Gangopadhyay y Chakrabartty (2018), propusimos un modelo de una neurona transformada de crecimiento (GT) que conciliaba los enfoques ascendente y descendente de manera que las respuestas dinámicas y de picos se derivaran directamente de un objetivo de red o una función energética. Cada neurona de la red implementa un mapeo asincrónico basado en transformadas de crecimiento polinomial, que es un algoritmo de punto fijo para optimizar funciones polinomiales bajo restricciones lineales y / o limitadas (Baum y Sell, 1968 Gangopadhyay et al., 2017). Se demostró en Gangopadhyay y Chakrabartty (2018) que una red de neuronas GT puede resolver tareas de clasificación binaria mientras produce dinámicas neuronales estables y únicas (por ejemplo, formación de ruido, picos y estallidos) que podrían interpretarse utilizando un margen de clasificación. Sin embargo, en la formulación anterior, todas estas propiedades neurodinámicas se codificaron directamente en la función de energía de la red. Como resultado, la formulación no permitió el control independiente y la optimización de diferentes neurodinámicas. En este artículo, abordamos estas limitaciones proponiendo un modelo novedoso de neuronas y poblaciones de picos de GT, junto con un marco neuromórfico, de acuerdo con los siguientes pasos:

      & # x02022 Primero reasignamos las interacciones sinápticas en una red neuronal de picos estándar de manera que la solución (atractor de estado estable) pueda codificarse como una condición de primer orden de un problema de optimización. Mostramos que esta función objetivo de red o funcional de energía se puede interpretar como la potencia extrínseca total requerida por la red reasignada para operar y, por lo tanto, una métrica a minimizar.

      & # x02022 Luego presentamos un modelo de sistema dinámico basado en Transformadas de crecimiento que hace evolucionar la red hacia este atractor de estado estable bajo las restricciones especificadas. El uso de las Transformaciones de Crecimiento asegura que los estados neuronales (potenciales de membrana) involucrados en la optimización estén siempre delimitados y que cada paso en la evolución esté garantizado para reducir la energía de la red.

      & # x02022 A continuación, mostramos cómo se puede utilizar la discontinuidad del gradiente en la función de energía de la red para modular la forma del potencial de acción mientras se mantiene la convexidad local y la ubicación del atractor de estado estable.

      & # x02022 Finalmente, usamos las propiedades de las transformadas de crecimiento para generalizar el modelo a un sistema dinámico de tiempo continuo. La formulación permitirá entonces modular el aumento y la dinámica de la población a través de la red sin afectar la convergencia de la red hacia el atractor de estado estacionario.

      Mostramos que el marco propuesto se puede utilizar para implementar una red de neuronas acopladas que pueden exhibir memoria, adaptación global y otras dinámicas de población interesantes en diferentes condiciones iniciales y basadas en diferentes estados de la red. También ilustramos cómo desacoplar la dinámica de picos transitorios de la solución de red y las formas de picos podría ser beneficioso al usar el modelo para diseñar una red de memoria asociativa de picos que pueda recordar una gran cantidad de patrones con alta precisión mientras usa menos picos que las redes tradicionales de memoria asociativa. .Este documento también va acompañado de un software disponible públicamente que implementa el modelo propuesto (Mehta et al., 2019) utilizando MATLAB & # x000A9. Los usuarios pueden experimentar con diferentes entradas y parámetros de red para explorar y crear otras dinámicas únicas que las que se han informado en este documento. En el futuro, prevemos que el modelo podría ampliarse para incorporar el aprendizaje basado en picos dentro de un marco de minimización de energía similar al marco utilizado en los modelos tradicionales de aprendizaje automático (LeCun et al., 2006). Esto podría ser fundamental para cerrar la brecha entre los algoritmos neuromórficos y los modelos tradicionales de aprendizaje automático basados ​​en energía.


      Mecanismos y para & uarr

      Advertencia

      El caso del mecanismo THREADSAFE es un poco más complicado si el mecanismo en cualquier lugar asigna un valor a una variable GLOBAL. Cuando el usuario especifica explícitamente que un mecanismo es THREADSAFE, las variables GLOBALES que aparecen en cualquier lugar del lado izquierdo de una instrucción de asignación (y no existe tal asignación con el prefijo PROTECT) son en realidad variables específicas de subproceso. El acceso Hoc a las variables globales específicas del subproceso es con respecto a una instancia estática que es compartida por el primer subproceso en el que realmente existe el mecanismo.

      capacidad

      Sintaxis:

      sección.cm (uF / cm2)

      section.i_cap (mA / cm2)

      Descripción: la capacitancia es un mecanismo que se inserta automáticamente en cada sección. cm es una variable de rango con un valor predeterminado de 1.0. i_cap es una variable de rango que contiene la corriente capacitiva de membrana variable durante una simulación. Tenga en cuenta que i_cap es más preciso cuando se utiliza un método de integración de pasos variables. Sintaxis: section.insert ('hh') Descripción:

      Ver & ltnrn src dir & gt / src / nrnoc / hh.mod

      Canales de fuga, potasio y sodio de Hodgkin-Huxley. Las variables de rango específicas de este modelo son:

      Este modelo utilizó los iones na y k para leer ena, ek y escribir ina, ik.

      Consulte & ltnrn src dir & gt / src / nrnoc / passive0.c

      Canal de membrana pasivo. Igual que el mecanismo pas pero codificado a mano para ser un poco más rápido (evita el cálculo derivado numérico de la conductancia y no ahorra la corriente). Por lo general, no vale la pena usarlo, ya que los cálculos de canal pasivo no suelen ser el paso de limitación de velocidad de una simulación.

      extracelular

      Sintaxis:

      section.insert ('extracelular')

      .vext [2] - mV

      .i_membrana - mA / cm2

      .xraxial [2] - MOhms / cm

      .xg [2] & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 - mho / cm2

      .xc [2] & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 - uF / cm2

      .extracelular.e - mV

      Descripción:

      Agrega dos capas de campo extracelular a la sección. Vext se resuelve simultáneamente con v. Cuando el mecanismo extracelular está presente, v se refiere al potencial de membrana y vext (es decir, vext [0]) se refiere al potencial extracelular justo al lado de la membrana. Por tanto, el potencial interno es v + vext (pero ver FALLOS).

      Este mecanismo es útil para simular la estimulación con electrodos extracelulares, la respuesta en presencia de una condición de límite de potencial extracelular calculada por algún programa externo, pinzas de parche con fugas, sellos incompletos en la vaina de mielina junto con el flujo de corriente en el espacio entre la mielina y la membrana. axón. Se requiere cuando se conecta LinearMechanism (por ejemplo, un circuito construido con el menú principal de NEURON ‣ Build ‣ Linear Circuit) a nodos extracelulares.

      i_membrane correctamente no incluye contribuciones de procesos puntuales ELECTRODE_CURRENT.

      Consulte i_membrane_ en CVode.use_fast_imem ().

      La figura ilustra la forma del circuito eléctrico equivalente cuando este mecanismo está presente. Tenga en cuenta que la documentación anterior era incorrecta al mostrar que e_extracellular estaba en serie con la combinación paralela xg [nlayer-1], xc [nlayer-1]. De hecho, siempre ha sido el caso de que e_extracellular estaba en serie con xg [nlayer-1] y xc [nlayer-1] estaba en paralelo con esa combinación en serie.

      Nota

      La única razón por la que la distribución estándar se construye con nlayer = 2 es que cuando solo se necesita una sola capa (el caso habitual), entonces e_extracellular es consistente con la documentación anterior con el antiguo nlayer = 1 predeterminado.

      e_extracellular está conectado en serie con la conductancia de la última capa extracelular. Con dos capas, el circuito equivalente se ve así:

      Los potenciales extracelulares hacen mucha violencia a la intuición y es importante que el usuario considere cuidadosamente los resultados de las simulaciones que los utilizan. Es mejor comenzar creyendo que hay errores en el método e intentar probar su existencia.

      Consulte & ltnrn src dir & gt / src / nrnoc / extcell.cy & ltnrn src dir & gt / examples / nrnoc / extcab * .hoc.

      NEURON se puede compilar con cualquier número de capas extracelulares. Vea abajo.

      Advertencia

      xcaxial también está definido pero no implementado. Si los necesita, agréguelos con LinearMechanism.

      Las versiones anteriores de este documento indicaban que e_extracellular está en serie con el par paralelo (xc, xg). De hecho estaba en serie con xg de la capa. El circuito equivalente anterior se ha cambiado para reflejar la verdad sobre la implementación.

      En v4.3.1 2000/09/06 y antes de vext (0) y vext (1) están los voltajes en los centros del primer y último segmento en lugar de los nodos de área cero.

      Ahora el error anterior está arreglado y vext (0) y vext (1) son los voltajes en los nodos de área cero.

      De extcell.c el comentario es:

      En v4.3.1 2000/09/06 y antes, las capas extracelulares no se conectarán a través de secciones a menos que la sección principal de la conexión contenga el mecanismo extracelular. Esto se debe a que el nodo del área 0 de la conexión es "propiedad" de la sección principal. En particular, los nodos raíz nunca contienen mecanismos extracelulares y, por lo tanto, las secciones múltiples conectadas al nodo raíz siempre parecen estar desconectadas extracelularmente. Este error se ha corregido. Sin embargo, sigue siendo cierto que vext (0) puede ser distinto de cero solo si la sección que posee el nodo 0 ha tenido insertado el mecanismo extracelular. Es mejor que cada sección de una celda contenga el mecanismo extracelular, si alguna de ellas lo hace, para evitar confusiones con respecto a las condiciones de contorno (de hecho correctas).


      La descarga tónica generalmente ocurre sin entrada presináptica y puede verse como una actividad de fondo. La actividad tónica se caracteriza a menudo por un potencial de acción constante que se dispara a una frecuencia constante. Tenga en cuenta que no todas las neuronas pueden tener actividad tónica en reposo. Puede servir para mantener un nivel de fondo estable de un determinado neurotransmisor o puede servir como un mecanismo en el que se puede transmitir tanto una inhibición como un aumento en la entrada presináptica. Cuando una neurona está silenciosa en reposo, solo un aumento de la actividad presináptica puede transmitirse postsinápticamente.

      Por el contrario, el disparo fásico se produce después de que una neurona se activa debido a la actividad presináptica e incurre en actividad además de cualquier actividad de fondo que pueda tener una neurona. Por lo general, se restringe a uno, unos pocos o una breve ráfaga de potenciales de acción, después de lo cual la actividad vuelve rápidamente al estado de reposo.


      Queremos expresar nuestro agradecimiento al profesor Julio-Cesar Martinez-Trujillo y su grupo de investigación en la Western University de Londres, Canadá, por sus valiosas discusiones.

      Bartsch, M. V., Loewe, K., Merkel, C., Heinze, H. J., Schoenfeld, M. A., Tsotsos, J. K., et al. (2017). La atención al color agudiza el ajuste de la población neuronal a través del procesamiento de retroalimentación en la jerarquía de la corteza visual humana. J. Neurosci. 37, 10346 & # x0201310357. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.0666-17.2017

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      Cita: Avella Gonzalez OJ y Tsotsos JK (2018) Las tasas de activación atencional a corto y largo plazo pueden explicarse mediante ST-Neuron Dynamics. Parte delantera. Neurosci. 12: 123. doi: 10.3389 / fnins.2018.00123

      Recibido: 11 de agosto de 2017 Aceptado: 15 de febrero de 2018
      Publicado: 02 de marzo de 2018.

      Xavier Otazu, Universitat Aut & # x000F2noma de Barcelona, ​​España

      Keith Schneider, Universidad de Delaware, Estados Unidos
      Jihyun Yeonan-Kim, Universidad Estatal de San José, Estados Unidos

      Copyright & # x000A9 2018 Avella Gonzalez y Tsotsos. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de atribución Creative Commons (CC BY). Se permite el uso, distribución o reproducción en otros foros, siempre que se acredite al autor (es) original (es) y al propietario de los derechos de autor y se cite la publicación original en esta revista, de acuerdo con la práctica académica aceptada. No se permite ningún uso, distribución o reproducción que no cumpla con estos términos.


      Resultados

      La exposición al frío crónico indujo una disminución duradera en la actividad de la población de neuronas DA

      Las ratas se asignaron aleatoriamente a grupos de control o de resfriado crónico, y se evaluó el efecto del estrés sobre la actividad de las neuronas DA. En las ratas de control, el número de neuronas DA espontáneamente activas encontradas por pista de electrodo fue 1,1 & # x000b1 0,1 (n = 9 ratas, 85 neuronas DA), lo cual es consistente con nuestros estudios previos (Valenti & # x00026 Grace, 2010 Valenti et al., 2011). La exposición de dos semanas al frío redujo significativamente la actividad de la población en un 46% a 0.5 & # x000b1 0.03 neuronas / pista (n = 6 ratas, 27 neuronas DA CTRL vs CCE: ANOVA unidireccional, F(2,20)= 16,9, P & # x0003c 0,001 Figura 1A), que es coherente con nuestro informe anterior (Moore et al., 2001). Para investigar si el frío crónico inducía cambios persistentes en la actividad de la neurona VTA DA, después de la exposición al frío, se alojó un subgrupo de ratas CCE en la colonia a temperatura ambiente durante 7 días adicionales. En estas ratas, el número de neuronas DA espontáneamente activas permaneció significativamente reducido en comparación con los controles (15,1% por debajo de los controles CTRL vs 7d post CCE: 0.8 & # x000b1 0.1, n = 8 ratas, 57 DA neuronas ANOVA unidireccional, F(2,20)= 16,9, P & # x0003c 0,001 Figura 1A), sin embargo, la actividad de la población fue significativamente mayor que la observada en ratas CCE probadas 18 & # x0201320 horas después de sacarlas del frío (CCE vs 7d post CCE: ANOVA unidireccional, F(2,20)= 16,9, P & # x0003c 0,001 Figura 1A). Anteriormente informamos que diferentes factores estresantes pueden ejercer efectos diferenciales sobre la actividad de la población de neuronas DA dependiendo de la ubicación relativa de las neuronas dentro del VTA (Valenti et al., 2011). Por lo tanto, examinamos más a fondo si los efectos de la CCE dependían de la ubicación de las neuronas DA a lo largo de la extensión medial-lateral del VTA. Encontramos que la disminución inducida por CCE en la actividad de la población ocurrió principalmente en las neuronas DA ubicadas en el medial (CTRL = 1.3 & # x000b1 0.2, n = 34 neuronas DA CCE = 0.7 & # x000b1 0.1, n = 12 neuronas DA una -way ANOVA, F(2,20)= 3.82, P = 0.039 Figura 1B) o en la central (CTRL = 1.1 & # x000b1 0.1, n = 29 DA neuronas CCE = 0.4 & # x000b1 0.1, n = 8 DA neuronas ANOVA unidireccional, F(2,20)= 4.51, P = 0.024 Figura 1B) parte del VTA para ratas probadas el día después de la remoción del frío. Sin embargo, no se observaron diferencias en la parte lateral del VTA (ANOVA unidireccional, P = 0,939 Figura 1B). Por el contrario, las neuronas DA registradas de ratas probadas 7 días después de la CCE no mostraron diferencias en la actividad en ninguna de las 3 ubicaciones examinadas, cuando se compararon con el control o con la CCE probada al día siguiente (CTRL vs 7d post CCE, ANOVA unidireccional: medial, P = 0,20 central, P = 0,953 lateral, P = 0,939 CCE vs 7d post CCE, ANOVA unidireccional: medial, P = 1,00 central, P = 0,180 lateral, P = 0,939 Figura 1B).

      A) La exposición al estrés por frío durante 14 & # x0201317 días indujo una reducción pronunciada en el número de neuronas VTA DA espontáneamente activas (barra negra de actividad de población) en comparación con los controles (barra blanca). Esta atenuación en la actividad de la población persistió cuando se examinó 7 días después de la eliminación de la exposición al frío (7 días después de la CCE, barra rayada) (* ANOVA unidireccional, P & # x0003c 0,05, consulte el texto para obtener más detalles). B) El frío crónico disminuyó selectivamente el número de neuronas DA espontáneamente activas ubicadas en el VTA medial (M) y central (C) pero no en el VTA lateral (L) de las ratas probadas a las 18 & # x0201320 horas después de la exposición crónica al frío (cuadrados negros) en comparación con controles (círculos blancos) (* CTRL vs CCE: ANOVA unidireccional, medial, P = 0,039 central, P = 0,024). En las ratas probadas 7 días después de la CCE, no hubo cambios significativos en la población de neuronas DA ubicada en ninguna subdivisión del VTA (diamantes negros). Tampoco se observaron cambios significativos en la tasa de disparo promedio (C) o en porcentaje medio de disparo por ráfaga (D).

      La exposición crónica al frío no afectó significativamente la tasa de activación promedio de las neuronas DA (CTRL: 4.0 & # x000b1 0.3Hz, n = 9 ratas CCE: 3.3 & # x000b1 0.6Hz, n = 6 ratas ANOVA unidireccional, P = 0.2828 Figura 1C ) o disparo de ráfaga (CTRL: 23,7 & # x000b1 3,2%, n = 9 ratas CCE: 23,3 & # x000b1 2,9%, n = 6 ratas ANOVA unidireccional, P = 0,2935 Figura 1D) en cualquier punto de tiempo posterior a la exposición. Además, no hubo diferencia en la distribución de picos porcentuales en ráfagas para neuronas registradas en cualquier grupo de exposición en comparación con el control (18 & # x0201320 horas: prueba de Kolmogorov-Smirnov de dos muestras, P = 0,5044 7 días: Kolmogorov de dos muestras- Prueba de Smirnov, p = 0,3875).

      Por lo tanto, estos datos sugieren que un estresante leve ineludible mantenido, es decir, una exposición crónica de 2 semanas al frío, produjo cambios prominentes en la actividad de la población de neuronas VTA DA, que todavía estaban presentes de forma atenuada una semana después de la eliminación del frío. Además, de forma similar a los efectos observados con las vibraciones repetitivas en las pisadas (Valenti et al., 2011), el estrés por frío crónico afectó la actividad espontánea de la neurona VTA DA de manera diferencial dependiendo de la ubicación dentro del VTA.

      La exposición crónica al frío no alteró la actividad de la neurona piramidal mPFC

      La PFC es una región conocida por regular las respuestas al estrés subcorticalmente (Abercrombie et al., 1989 Finlay et al., 1995 Cabib & # x00026 Puglisi-Allegra, 1996), y estudios recientes sugirieron que la mPFC atenúa las respuestas al estrés después de un factor estresante controlable (Amat et al., 2008). Por tanto, se examinaron los efectos de CCE sobre las neuronas piramidales mPFC. En las ratas de control, las supuestas neuronas piramidales exhibieron una tasa de activación promedio de 1,1 y # x000b1 0,2 Hz (n = 7 ratas, 34 neuronas). Dos semanas de exposición al frío no alteraron significativamente la tasa de activación de las neuronas piramidales (CCE: 0,9 & # x000b1 0,1 Hz, n = 7 ratas, 26 neuronas ANOVA unidireccional de Kruskal-Wallis en rangos, P = 0,704). Además, el estrés por frío crónico no cambió el porcentaje de disparo de ráfaga de neuronas piramidales de mPFC (CTRL: 41.5 & # x000b1 3.0%, CCE: 40.0 & # x000b1 4.4% ANOVA de una vía, P = 0.769) o el intervalo entre picos promedio (CTRL: 16,6 & # x000b1 1 mseg, CCE: 16,6 & # x000b1 1 mseg ANOVA unidireccional de Kruskal-Wallis en rangos, P = 0,820). Por tanto, el estrés por frío no afectó a ninguno de los parámetros medidos de la actividad de la neurona piramidal mPFC.

      La exposición previa al frío crónico previno el aumento agudo inducido por la restricción en la actividad de la población de neuronas VTA DA

      Hemos demostrado que el estrés de restricción, dado ya sea de forma aguda o repetida, aumentó la actividad de la población de neuronas DA (Valenti et al., 2011). Por lo tanto, el efecto de la restricción sobre la actividad de la neurona DA de ratas no tratadas fue opuesto en la dirección que se encontró después del resfriado crónico (Figura 1). Por lo tanto, examinamos si la exposición previa al frío crónico afectó el aumento inducido por la restricción en la actividad de la población de neuronas VTA DA o la sensibilización cruzada de la actividad locomotora por anfetamina inducida por la restricción. Se aplicó un ANOVA de dos vías para examinar los efectos de CCE, AR y la interacción entre CCE y AR, seguido del método de Holm-Sidak para comparaciones múltiples (fuente de variación: CCE, F(1,26)= 99,3, P & # x0003c 0,001 AR, F(1,26)= 62,9, P & # x0003c 0,001 CCE x AR, F(1,1,26)= 7,01, P = 0,0136). Por lo tanto, una sesión de estrés de restricción aguda indujo una activación pronunciada de la actividad de la población de neuronas VTA DA (CTRL vs AR: 1.9 & # x000b1 0.1, n = 8 ratas, 135 DA neuronas ANOVA bidireccional, F(1,26)= 99,3, P & # x0003c 0,001 Figura 2A), como se informó anteriormente (Valenti et al., 2011). El estrés de restricción agudo también aumentó la actividad de la población de neuronas DA en ratas preexpuestas al frío crónico en comparación con CCE solo, restaurando la disminución inducida por CCE en la actividad de la población hacia niveles de control (CCE vs CCE + AR: 0.9 & # x000b1 0.1, n = 7 ratas, n = 54 DA neuronas ANOVA bidireccional, F(1,26)= 99,3, P & # x0003c 0,001 Figura 2A). Sin embargo, el aumento inducido por la restricción en la actividad de la población de neuronas DA observado en ratas CCE fue mucho menos pronunciado que en AR solo (AR vs CCE + AR: ANOVA bidireccional, F(1,26)= 62,9, P & # x0003c 0,001 Figura 2A). Además, hubo una interacción significativa entre los grupos (CCE x AR: ANOVA bidireccional, F(1,1,26)= 7,01, P = 0,0136). Por lo tanto, la preexposición al frío crónico pareció proteger al sistema DA de los efectos del estrés agudo por inmovilización.

      Al examinar la ubicación del cambio de población de neuronas VTA DA dentro del VTA, se observaron diferencias marcadas siguiendo el protocolo de estrés. Por lo tanto, la restricción aguda aumentó la activación de las neuronas DA a través de las porciones medial, central y lateral del VTA (CTRL vs AR, ANOVA bidireccional: medial, F(1,21)= 4.5, P = 0.045 central, F(1,21)= 50,4, P & # x0003c 0,001 lateral, F(1,21)= 8.1, P = 0.012 Figura 2B), mientras que el resfriado crónico disminuyó la actividad de la población principalmente en el VTA medial y central (Figura 1B y & # x200B y2B). 2B). En los animales CCE expuestos posteriormente a una restricción aguda, el aumento de la activación de las neuronas DA VTA medial se mantuvo (AR: 1,9 & # x000b1 0,2, n = 8 ratas, 45 neuronas DA CCE + AR: 1,6 & # x000b1 0,1, n = 7 ratas, 33 ANOVA bidireccional de neuronas DA, P = 0,258), que correspondió a un aumento del 135,1% de CCE solo (CCE vs ANOVA bidireccional CCE + AR, F(1,21)= 13,4, P = 0,0014 Figura 2B). En contraste, la exposición previa al frío crónico evitó el aumento prominente inducido por el estrés de restricción en el centro (AR: 1.8 & # x000b1 0.1, n = 8 ratas, 44 neuronas DA CCE + AR: 0.5 & # x000b1 0.1, n = 7 ratas, ANOVA bidireccional de 11 neuronas DA, F(1,21)= 50,4, P & # x0003c 0,001) y VTA lateral (AR: 1,9 & # x000b1 0,3, n = 7 ratas, 40 neuronas DA CCE + AR: 0,7 & # x000b1 0,1, n = 5 ratas, 10 neuronas DA ANOVA bidireccional , F(1,15)= 8.15, P = 0.012) y la actividad de la población no es significativamente diferente de la observada después de CCE solo (CCE vs CCE + AR: ANOVA de dos vías, central, P = 0,658 lateral, P = 0,659 Figura 2B). Además, se observó una interacción significativa entre los efectos del frío y el estrés por inmovilización solo para las neuronas DA ubicadas en el VTA central (ANOVA bidireccional, F(1,1,21)= 8,24, P = 0,0092). Por lo tanto, CCE atenuó la capacidad del estrés de restricción para aumentar la actividad de las neuronas VTA en regiones del VTA que se proyectan a regiones más asociativas del cuerpo estriado, sin afectar el aumento en las regiones VTA medial relacionadas con la recompensa (Ikemoto, 2007 Lodge & # x00026 Grace , 2011 Valenti et al., 2011).

      Ningún cambio significativo en la tasa de disparo promedio (para CTRL y CCE ver arriba AR: 4.3 & # x000b1 0.2Hz, n = 8 ratas CCE + AR: 3.8 & # x000b1 0.1Hz, n = 7 ratas ANOVA bidireccional, fuente de variación, CCE: P = 0.0841 AR, P = 0.2742) o porcentaje promedio de disparo por ráfaga (para CTRL y CCE ver arriba AR: 35.3 & # x000b1 4.1%, n = 7 ratas CCE + AR: 22.8 & # x000b1 4.4%, n = 7 ratas ANOVA bidireccional, fuente de variación, CCE: P = 0.0995 AR: P = 0.1526 Figura 2C) se observó en cualquiera de los grupos probados o cuando se examinó la interacción del efecto de los 2 protocolos de estrés (FR: ANOVA de dos vías, P = 0,8404% B: ANOVA de dos vías, P = 0,1216). Dado que se demostró que la moderación aguda aumentaba el porcentaje medio de disparo por ráfaga en ratas de control (Valenti et al., 2011), examinamos si la pre-exposición al frío crónico también previno el aumento inducido por la restricción en el disparo por ráfaga observado en ratas no tratadas (Figura 2C). Un análisis más detallado reveló que la preexposición al estrés por frío alteró la distribución en porcentaje de disparo por ráfaga, con muchas más neuronas mostrando niveles bajos de descarga por ráfaga después de frío crónico + restricción aguda (AR vs CCE + AR prueba de Kolmogorov-Smirnov de dos muestras, P = 0.0424 Figura 2D).

      Efectos de la exposición crónica al frío sobre la actividad locomotora inducida por anfetaminas

      Estudios previos de nuestro laboratorio sugieren que el aumento del nivel de actividad de la población de neuronas VTA DA se correlaciona con el aumento de la respuesta locomotora a la anfetamina (Lodge & # x00026 Grace, 2008 Valenti et al., 2011). Dado que CCE indujo una reducción pronunciada de la actividad de la población de neuronas DA, y que CCE atenúa la respuesta electrofisiológica al estrés de restricción, esta relación se examinó conductualmente. Así, tanto la actividad locomotora espontánea como la inducida por anfetaminas se registró en 4 grupos de ratas: control, ratas con resfriado crónico, ratas con restricción, ratas con resfriado crónico + ratas con restricción. La actividad locomotora basal se registró durante 30 minutos y se midió en arenas de campo abierto separadas (Coulborne Instruments). A continuación, las ratas se retiraron de las arenas y se inyectaron i.p. con 0,5 mg / kg de anfetamina. Se aplicó un ANOVA de tres vías para analizar los efectos de CCE, AR, tiempo o sus interacciones, y se compararon todos los grupos (fuente de variación: CCE: F(1,864)= 4.275, P = 0.039 AR: F(1,864)= 1,485, P = 0,223 tiempo: F(23,864)= 12.962, P & # x0003c 0.001 para interacciones: CCE x AR: F(1,1,864)= 0.905, P = 0.342 CCE x tiempo, F(1,23,864)= 0.47, P = 0.985 AR x tiempo, F(1,23,864)= 3.137, P & # x0003c 0.001 CCE x AR x tiempo, F(1,1,23,864)= 0,426, P = 0,992). Además, se aplicó un procedimiento de comparación múltiple por pares (método de Holm-Sidak) siguiendo el ANOVA para comparar estos factores. Por lo tanto, la administración de anfetamina a ratas CCE indujo un aumento rápido y transitorio en la activación locomotora en comparación con los controles emparejados durante los primeros 5 minutos desde la administración del fármaco (CTRL, n = 8 ratas vs CCE, n = 9 ratas ANOVA de tres vías, P = 0,040 Figura 3) sin embargo, la actividad locomotora de las ratas CCE fue leve pero no significativamente menor que la de los controles en los puntos de tiempo posteriores. De acuerdo con nuestro estudio anterior (Valenti et al., 2011), 0,5 mg / kg de anfetamina indujo un aumento pronunciado en la actividad locomotora de las ratas AR en comparación con los controles durante los primeros 15 minutos después de la administración del fármaco (CTRL, n = 8 ratas vs AR, n = 12 ratas ANOVA de tres vías, 35 min: P & # x0003c 0,001 40 min: P = 0,042 45 min: P = 0,003 50 min: P = 0,026). Por el contrario, en ratas que recibieron restricción aguda el día después de la remoción del frío, el estrés crónico por frío no afectó significativamente el aumento inducido por restricción aguda en la respuesta locomotora a la anfetamina (AR, n = 12 ratas vs CCE + AR n = 11 ratas ANOVA de tres vías, P = 0,374 Figura 3B).

      Por tanto, no se encontró que la disminución en la actividad de la población de neuronas DA observada en las ratas CCE se correlacionara con una disminución en la amplitud de la locomoción inducida por anfetaminas. Además, la exposición continua de 2 semanas al frío atenuó el aumento inducido por el estrés de restricción en la actividad de la población de neuronas DA, pero no afectó la activación conductual inducida por la restricción a la anfetamina.


      Tasa de activación neuronal como longitud de código: una hipótesis

      Muchas teorías asumen que la frecuencia de disparo más alta de una neurona sensorial indica una mayor probabilidad de su estímulo preferido. Sin embargo, esto contradice (1) los fenómenos de adaptación en los que la exposición prolongada a un estímulo y, por lo tanto, una mayor probabilidad de que se produzca, reduce las tasas de activación de las células sintonizadas con el estímulo y (2) la observación de que los estímulos inesperados (de baja probabilidad) captan la atención y aumentan disparo neuronal. Otras teorías postulan que el cerebro construye códigos predictivos / eficientes para reconstruir las entradas sensoriales. Sin embargo, no pueden explicar que el cerebro conserva cierta información mientras descarta otra. Proponemos que en las áreas sensoriales, las tasas de disparo de las neuronas de proyección son proporcionales a la longitud óptima del código (es decir, la probabilidad estimada de logaritmo negativo), y sus patrones de picos son el código, para las características útiles en las entradas. Esta hipótesis explica los cambios inducidos por la adaptación de las curvas de ajuste de orientación de V1 y la atención de abajo hacia arriba. Discutimos cómo el principio moderno de longitud mínima de descripción (MDL) puede ayudar a comprender los códigos neuronales. Debido a que la extracción de regularidad es relativa a una clase de modelo (definida por células) a través de su código universal óptimo (OUC), MDL coincide con el procesamiento jerárquico intencional del cerebro sin reconstrucción de entrada. Dicho procesamiento permite la compresión / comprensión de la entrada incluso cuando las clases de modelo no contienen modelos verdaderos. La atención de arriba hacia abajo modifica los OUC de nivel inferior a través de conexiones de retroalimentación para mejorar la transmisión de información relevante para el comportamiento. Aunque los OUC se refieren a la compresión de datos sin pérdida, sugerimos posibles extensiones a los códigos neuronales sin prefijo y con pérdida para el procesamiento rápido en línea de los aspectos más importantes de los estímulos mientras se minimiza la distorsión conductual relevante. Finalmente, discutimos cómo las redes neuronales pueden aprender las distribuciones de máxima verosimilitud normalizada (NML) de MDL a partir de los datos de entrada.

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      Blog de psicología de Michelle

      Condicionamiento clásico: es un aprendizaje pasivo, cuando es automático, el alumno no tiene que pensar en sus acciones.

      Estímulo incondicionado: es algo que provoca una reacción natural automática.

      Respuesta incondicionada: una respuesta natural, generalmente invariable, evocada por un estímulo en ausencia de aprendizaje o condicionamiento.

      Estímulo neutral: es aquel que no provoca respuesta.

      Adquisición: se refiere a las primeras etapas del aprendizaje cuando se establece una respuesta.

      Extinción: se refiere al debilitamiento gradual de una respuesta condicionada que da como resultado que la conducta disminuya o desaparezca.


      Estudio de García y Koelling: Alimentaron a las ratas con líquido dulce seguido de una inyección que las enfermó, luego las ratas evitaron el líquido dulce. (Aversión al gusto)


      Condicionamiento operante: es un tipo de aprendizaje en el que la conducta de un individuo es modificada por sus antecedentes y consecuencias.

      La ley del efecto: Edward Thorndike colocó gatos en cajas de rompecabezas, los gatos aprendieron a tirar de la palanca para salir de la caja a una recompensa de pescado. Es probable que se repita cualquier comportamiento seguido de consecuencias agradables, y es probable que se detenga cualquier comportamiento seguido de consecuencias desagradables.

      BF Skinner: Cree que la mejor manera de entender el comportamiento es observar las causas de una acción y sus consecuencias. (Condicionamiento operante)


      Reforzador: cualquier cosa que aumente un comportamiento. Hay refuerzo positivo, que es la adición de algo bueno, y refuerzo negativo, la eliminación de algo desagradable.

      Dar forma: el proceso de reforzar un comportamiento específico que una persona está tratando de instalar dentro de su sujeto.

      Encadenamiento de comportamientos: a los sujetos se les enseña una serie de respuestas en sucesión para obtener una recompensa.

      Refuerzos primarios: cosas que en sí mismas son gratificantes.
      Reforzadores secundarios: cosas que hemos aprendido a valorar (el dinero es un reforzador generalizado)


      Economía de fichas: es un sistema de modificación de la conducta basado en el refuerzo sistemático de la conducta objetivo.

      Principio de Premack: Teniendo en cuenta los reforzadores utilizados, el reforzador quería.

      Programa de refuerzo: la frecuencia con la que usa el refuerzo.
      Ratio fijo: refuerzo después de un número determinado de respuestas.
      Relación variable: Refuerzo después de un número ALEATORIO de respuestas.

      Aprendizaje por observación: Albert Bandura, aprendemos modelando el comportamiento de los demás.

      Aprendizaje latente: experimento de 3 ratas, Edward Toleman, Latente significa oculto.



      Tasa mínima constante de activación de neuronas - Psicología

      Las neuronas utilizan señales pulsadas esterotipadas llamadas potenciales de acción para enviar señales a largas distancias. Dado que se cree que la forma del potencial de acción contiene información mínima, el momento de llegada del potencial de acción lleva toda la información. A menudo, la forma de onda de voltaje detallada se abstrae en una secuencia de eventos binarios donde la mayor parte de la secuencia representa ninguna ocurrencia de potencial de acción ('ceros') y un '1' aislado representa un potencial de acción. La forma de onda binaria se conoce como un tren de picos.

      • Una neurona podría señalar un valor por tasa, otro por la variación en la tasa y otro por sesgo en la tasa.
      • El tiempo relativo en dos neuronas podría indicar intensidad, fase o causalidad.
      • Dos neuronas podrían señalar cuatro condiciones diferentes si sus picos fueran tratados como palabras binarias. La sincronía sería importante.
      • El orden de aparición de intervalos específicos entre picos podría modular una sinapsis de una manera específica.

      Dado que los trenes de picos envían mensajes a las sinapsis (normalmente), podría ser útil preguntar cómo podemos interpelar un tren de picos de una manera que tenga sentido sináptico. Una primera aproximación podría preguntar: ¿En qué escala de tiempo integra la sinapsis la información? Si el tiempo de integración es muy corto, entonces solo importan los eventos que están juntos, por lo que la sincronía en un código es un concepto útil. Por otro lado, si el tiempo de integración es largo, entonces el número total de picos es importante, por lo que un código de tarifa es un concepto útil. Quizás deberíamos analizar los trenes de picos en todas las escalas de tiempo. Además de la escala de tiempo, podríamos analizar los trenes de varias formas, cada una de las cuales corresponde a un aspecto diferente (medido o hipotetizado) de la función sináptica. Por ejemplo, la activación y el aprendizaje pueden tener una codificación efectiva diferente del mismo tren de picos.

      Queremos hablar sobre esquemas para encontrar patrones en trenes de picos, Bruce describirá patrones en los datos de descarga de EOD y describiré algunas técnicas teóricas que parecen prometedoras en su flexibilidad y potencial. sinaptocéntrico (amo esos neologismos) orientación. El hilo entre ellos es el uso de métodos que evitan algunos problemas con los métodos tradicionales de agrupamiento. Específicamente, consideraremos esquemas que tratan el pico de tiempo como la variable más importante.

      • relacionar la actividad neuronal con los estímulos
      • tratando de encontrar patrones repetitivos en una descarga de motor
      • Relación entre la actividad neuronal descendente y la producción motora (Bruce Carlson)
      • buscando códigos distribuidos en una población de neuronas
      • interacciones funcionales entre neuronas
      • Histograma de tiempo posterior al estímulo: agrupe los picos en intervalos de tiempo con referencia al estímulo.
      • Función de densidad de picos (3) y otros filtros digitales (4)
      • Funciones de correlación automática y cruzada de todo el tren que utilizan la función de densidad de picos para suavizar
      • Distribuciones ISI y mapas de retorno (3)
      • Promedio disparado por picos (5)
      • Análisis de distancia centrado en picos (1), (2)

      Las técnicas que exploraremos aquí se basan en la referencia (1), (2) y (3). Éstos evitan problemas de agrupamiento en el tiempo y permiten la flexibilidad de imponer interpretaciones sinápticas en el tren. Bruce ha hablado de cómo la convolución de un tren con una distribución gaussiana permite una estimación más suave y confiable de los parámetros de ráfaga. Lo que queremos hacer ahora es describir cómo se pueden comparar los trenes de picos entre sí para determinar la similitud.

      Para preparar el escenario, consideremos un código de tarifa puro. Luego, cada tren se especifica por su tarifa, y la diferencia entre trenes es la diferencia de sus tarifas. Podríamos decir el distancia separar los trenes es la diferencia de sus tarifas, o esa diferencia de tarifas es una medida de distancia entre trenes de picos. Lo que nos gustaría es una medida de distancia que funcione en alguna escala de tiempo. Entonces podríamos hablar de la distancia entre dos trenes con una precisión temporal determinada. Tal medida de distancia nos permitiría pasar sin problemas de códigos de sincronización estrictos (se permite una diferencia de tiempo de pico muy pequeña) a códigos de tasa (se permiten grandes diferencias de tiempo dentro de un intervalo general). La resolución de tiempo a la que analiza el tren también puede corresponder a la constante de tiempo de la sinapsis.

      Dos artículos recientes describen técnicas para calcular la distancia entre dos trenes de picos en cualquier resolución de tiempo. El artículo de Victor (1) define la distancia entre dos trenes de picos en términos del costo mínimo de transformar un tren en otro. Solo se permiten tres operaciones de transformación: mover un pico, agregar un pico o eliminar un pico. El costo de agregar o eliminar se establece en uno. El costo de mover un pico por un tiempo pequeño es un parámetro que establece la escala de tiempo del análisis. Si el costo del movimiento es muy pequeño, puede deslizar un pico en cualquier lugar, pero todavía cuesta insertar o eliminar un pico, por lo que la distancia entre dos trenes es solo la diferencia en el número de picos. Esto es similar a una distancia de código de tarifa. Si el costo del movimiento es muy alto, entonces cualquier pico es un pico diferente, por lo que los costos mínimos se convierten en la inserción de costos o eliminan todos los picos. La distancia entre dos trenes se convierte en aproximadamente el número de picos en el tren que no están alineados exactamente, una especie de medida de sincronía. Los valores intermedios de costo se interpolan sin problemas entre la sincronía perfecta y un código de tarifa.

      El artículo de Rossum (2) calcula una distancia que está estrechamente relacionada con la distancia de Victor, pero mucho más fácil de implementar y de explicar. Cada tren de picos está convolucionado con una función exponencial:

      Donde ti es el momento de ocurrencia del i-ésimo pico. Puede elegir la constante de tiempo tc de la exponencial, que establece la escala de tiempo de la medición de la distancia. Llame a las formas de onda convolucionadas f (t) y g (t). Luego forma la distancia como:

      Donde dt es el paso de tiempo de muestreo de picos. Esta distancia podría considerarse como una diferencia aproximada entre dos secuencias de corrientes postsinápticas desencadenadas por los respectivos trenes de picos porque tales corrientes tienden a tener una forma aproximadamente exponencial. En cierto sentido, la distancia de Rossum mide la diferencia en el efecto de los dos trenes en sus respectivas sinapsis (en una aproximación muy burda).

      La escala de tiempo de Rossum, tc y el parámetro de costo de Victor están relacionados por

      Podemos comparar las dos medidas de distancia en una amplia gama de escalas de tiempo utilizando esta relación recíproca. Dos de los programas de matlab que se muestran a continuación hacen esta comparación, pero un ejemplo aquí podría ayudar. La siguiente imagen muestra dos trenes de picos. El tren azul es regular y el tren rojo es una versión gaussiana difusa del tren azul. En escalas de tiempo pequeñas, la distancia de Victor es 8 porque 4 picos no están exactamente alineados. Esto significa que se necesitan 4 eliminaciones de picos y 4 inserciones para transformar una en la otra. En escalas de tiempo comparables al tramado (en este caso, desv. Estándar = 10 mseg.), La distancia de Victor comienza a disminuir porque es más barato mover un pico. En escalas de tiempo largas, la distancia de Victor llega a cero porque ambos trenes tienen el mismo número de picos. La distancia de Rossum cae más suavemente porque depende de una función de ponderación exponencial suave. La distancia en escalas de tiempo cortas es similar porque las exponenciales esencialmente han caído a cero. En escalas de tiempo grandes, la distancia de Rossum también llega a cero, porque también mide el número total de picos. La distancia que decida utilizar depende de cómo crea que el tren de picos se interpreta postsinápticamente. Tenga en cuenta que la distancia se calcula en todas las escalas de tiempo posibles para que los diferentes criterios de sincronía estén disponibles automáticamente.

      Una vez que podamos calcular las distancias entre los trenes de picos, podemos probar varias técnicas descritas en la referencia (1). A continuación se asume que los trenes son provocados por algún estímulo controlado y, por tanto, pueden ser catalogados a priori por el tipo de estímulo. Estos pasos se han implementado en el software que se describe a continuación.

      • Estimación de la información. ¿Qué tan bien coinciden los tipos a priori y los trenes reales?
        • Calcule las distancias por pares entre todos los trenes registrados (en una escala de tiempo especificada).
        • Para cada tren:
          • Calcule la distancia promedio a cada grupo de estímulo a priori (incluido el grupo del tren actual)
          • Seleccione el grupo con la distancia media mínima como el grupo efectivo al que pertenece el tren.

          Usos de una medida de distancia de tren de picos:

          • Análisis de la duración de la canción y la escala de tiempo para la canción de cricket (7). Los autores concluyen que la escala de tiempo de análisis es de 10 mseg y que son necesarias aproximadamente 2 sílabas de la canción para la separación completa de las canciones.
          • Función de la corteza visual (8).
          • Similitud de explosión en un tren largo. Vea a continuación dónde tomamos una ráfaga ubicada por el método de convolución de Bruce Carlson y la deslizamos a lo largo del tren de púas buscando ajustes de distancia mínima.
          • Trenes de picos regulares y difuminados.código. Una imagen de ejemplo se da arriba.
          • Corrientes aplicadas para integrar y disparar neuronas (con adaptación). código. La primera figura a continuación muestra el voltaje, la corriente y los trenes de picos simulados de dos grupos de 5 neuronas IF en respuesta a un pulso de corriente cuadrada y el mismo pulso difuminado con ruido gaussiano. La segunda figura muestra los dos trenes que se disparan durante el estímulo y las distancias de Rossum resultantes, tomadas por pares entre cada par posible de trenes de picos (45 en total). El rojo indica un grupo, el azul el otro y el negro la distancia transversal. Sumar las distancias en todas las escalas de tiempo y graficarlas por grupo muestra que los grupos se agrupan por distancia. A modo de comparación, la distancia del histograma del intervalo de tiempo simple se muestra en la parte inferior.

          • Calcular la tasa de bits de los clústeres de distancia. código. La primera figura a continuación muestra el voltaje, la corriente y los trenes de picos simulados de cuatro grupos de 5 neuronas IF en respuesta a un pulso de corriente cuadrado modulado con 4 amplitudes diferentes de onda sinusoidal. La siguiente imagen muestra los 20 trenes de picos actuales (codificados por colores) y la información resultante como una función de escala. La información de los picos es de aproximadamente 1 bit, lo que implica una discriminación bastante pobre de los 4 grupos de trenes de picos. A grandes escalas, la tasa de bits cae, lo que implica que la tasa de aumento promedio contiene poca información.
          • Escalado multidimensional y perfilado temporal. Este código se modifica de (6) para incluir el trazado 3D y el procedimiento de perfilado temporal. Para ejecutar, también necesita los programas en este archivo ZIP, que es de (6). La llamada a fminu debe modificarse para llamar a fminunc. La primera imagen muestra la incrustación óptima de las distancias del tren en 3D (datos de la imagen anterior). Los números corresponden a trenes individuales y los colores a los 4 grupos. La segunda imagen es el perfil temporal para este 3-espacio usando 5 contenedores de tiempo para cada tren de picos. Muestra que la dimensión 1 está codificando una suma ponderada de modo que los valores altos en el eje significan una tasa de disparo inicial baja, luego una tasa alta, seguida de nuevo por una tasa baja. La segunda dimensión codifica un patrón temporal de aproximadamente la primera derivada de la dimensión 1.
          • Encuentra una ráfaga minimizando la distancia de Rossum. La figura siguiente muestra un tren EOD (primer panel) con una ráfaga aislada (a mano en el segundo panel). La distancia sumada es una suma simple de distancias de escala de tiempo distribuidas por logaritmos (tercer panel). El panel inferior muestra una ráfaga (la que comienza en aproximadamente 13,8 segundos) alineada utilizando la distancia mínima (aproximadamente 170). Un ajuste por separado a la ráfaga en aproximadamente 9,35 segundos (clasificado por Bruce como un tipo diferente) muestra una distancia mínima de aproximadamente 200. La ráfaga a aproximadamente 18,7 da una distancia de mejor ajuste de aproximadamente 150. Un trozo de tren aleatorio en aproximadamente 6 segundos da una distancia mínima de 280. Otra ejecución de escaneo de 2 segundos a 19 segundos encontró todas las ráfagas con distancias alrededor de 200. Por supuesto, la ráfaga de referencia dio una distancia de cero.

            - Análisis de patrones de disparo en Windoze que incluye ISI, mapa de retorno, estimación de la tasa de disparo y correlación (implementa las técnicas en (3)). - Análisis de series de tiempo - Formato de archivo de intercambio de picos
        • Técnicas de procesamiento de señales para el análisis de trenes de picos utilizando MatLab: estos archivos M implementan los procedimientos de análisis discutidos en el capítulo 9 de "Métodos de modelado neuronal".
        • NTSA Workbench: el banco de trabajo de análisis de series de tiempo neuronales (NTSA) es un conjunto de herramientas, técnicas y estándares diseñados para satisfacer las necesidades de los neurocientíficos que trabajan con datos de series de tiempo neuronales.
        • NeuroExplorer - Análisis de trenes flexible


          Estadísticas exactas del tiempo de activación de las neuronas impulsadas por un ruido inhibitorio discreto

          Las neuronas en el cerebro intacto reciben un bombardeo sináptico continuo e irregular de las neuronas presinápticas excitadoras e inhibidoras, que determina la actividad de disparo de la neurona estimulada. Con el fin de investigar la influencia de la estimulación inhibitoria en las estadísticas del tiempo de disparo, consideramos las neuronas con fuga integradas y disparadas sujetas a potenciales postsinápticos instantáneos inhibitorios. En particular, informamos resultados exactos para la tasa de disparo, el coeficiente de variación y el espectro del tren de picos para varias distribuciones de peso sinápticas. Nuestros resultados no se limitan a estimulaciones de amplitud infinitesimal, sino que también se aplican a potenciales postsinápticos de amplitud finita, pudiendo así capturar el efecto de picos grandes y raros. Los métodos desarrollados son capaces de reproducir también las propiedades de activación promedio de poblaciones neuronales heterogéneas.


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          Condicionamiento clásico: es un aprendizaje pasivo, cuando es automático, el alumno no tiene que pensar en sus acciones.

          Estímulo incondicionado: es algo que provoca una reacción natural automática.

          Respuesta incondicionada: una respuesta natural, generalmente invariable, evocada por un estímulo en ausencia de aprendizaje o condicionamiento.

          Estímulo neutral: es aquel que no provoca respuesta.

          Adquisición: se refiere a las primeras etapas del aprendizaje cuando se establece una respuesta.

          Extinción: se refiere al debilitamiento gradual de una respuesta condicionada que da como resultado que la conducta disminuya o desaparezca.


          Estudio de García y Koelling: Alimentaron a las ratas con líquido dulce seguido de una inyección que las enfermó, luego las ratas evitaron el líquido dulce. (Aversión al gusto)


          Condicionamiento operante: es un tipo de aprendizaje en el que la conducta de un individuo es modificada por sus antecedentes y consecuencias.

          La ley del efecto: Edward Thorndike colocó gatos en cajas de rompecabezas, los gatos aprendieron a tirar de la palanca para salir de la caja a una recompensa de pescado. Es probable que se repita cualquier comportamiento seguido de consecuencias agradables, y es probable que se detenga cualquier comportamiento seguido de consecuencias desagradables.

          BF Skinner: Cree que la mejor manera de entender el comportamiento es observar las causas de una acción y sus consecuencias. (Condicionamiento operante)


          Reforzador: cualquier cosa que aumente un comportamiento. Hay refuerzo positivo, que es la adición de algo bueno, y refuerzo negativo, la eliminación de algo desagradable.

          Dar forma: el proceso de reforzar un comportamiento específico que una persona está tratando de instalar dentro de su sujeto.

          Encadenamiento de comportamientos: a los sujetos se les enseña una serie de respuestas en sucesión para obtener una recompensa.

          Refuerzos primarios: cosas que en sí mismas son gratificantes.
          Reforzadores secundarios: cosas que hemos aprendido a valorar (el dinero es un reforzador generalizado)


          Economía de fichas: es un sistema de modificación de la conducta basado en el refuerzo sistemático de la conducta objetivo.

          Principio de Premack: Teniendo en cuenta los reforzadores utilizados, el reforzador quería.

          Programa de refuerzo: la frecuencia con la que usa el refuerzo.
          Ratio fijo: refuerzo después de un número determinado de respuestas.
          Relación variable: Refuerzo después de un número ALEATORIO de respuestas.

          Aprendizaje por observación: Albert Bandura, aprendemos modelando el comportamiento de los demás.

          Aprendizaje latente: experimento de 3 ratas, Edward Toleman, Latente significa oculto.



          Mecanismos y para & uarr

          Advertencia

          El caso del mecanismo THREADSAFE es un poco más complicado si el mecanismo en cualquier lugar asigna un valor a una variable GLOBAL. Cuando el usuario especifica explícitamente que un mecanismo es THREADSAFE, las variables GLOBALES que aparecen en cualquier lugar del lado izquierdo de una instrucción de asignación (y no existe tal asignación con el prefijo PROTECT) son en realidad variables específicas de subproceso. El acceso Hoc a las variables globales específicas del subproceso es con respecto a una instancia estática que es compartida por el primer subproceso en el que realmente existe el mecanismo.

          capacidad

          Sintaxis:

          sección.cm (uF / cm2)

          section.i_cap (mA / cm2)

          Descripción: la capacitancia es un mecanismo que se inserta automáticamente en cada sección. cm es una variable de rango con un valor predeterminado de 1.0. i_cap es una variable de rango que contiene la corriente capacitiva de membrana variable durante una simulación. Tenga en cuenta que i_cap es más preciso cuando se utiliza un método de integración de pasos variables. Sintaxis: section.insert ('hh') Descripción:

          Ver & ltnrn src dir & gt / src / nrnoc / hh.mod

          Canales de fuga, potasio y sodio de Hodgkin-Huxley. Las variables de rango específicas de este modelo son:

          Este modelo utilizó los iones na y k para leer ena, ek y escribir ina, ik.

          Consulte & ltnrn src dir & gt / src / nrnoc / passive0.c

          Canal de membrana pasivo. Igual que el mecanismo pas pero codificado a mano para ser un poco más rápido (evita el cálculo derivado numérico de la conductancia y no ahorra la corriente).Por lo general, no vale la pena usarlo, ya que los cálculos de canal pasivo no suelen ser el paso de limitación de velocidad de una simulación.

          extracelular

          Sintaxis:

          section.insert ('extracelular')

          .vext [2] - mV

          .i_membrana - mA / cm2

          .xraxial [2] - MOhms / cm

          .xg [2] & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 - mho / cm2

          .xc [2] & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 & # 160 - uF / cm2

          .extracelular.e - mV

          Descripción:

          Agrega dos capas de campo extracelular a la sección. Vext se resuelve simultáneamente con v. Cuando el mecanismo extracelular está presente, v se refiere al potencial de membrana y vext (es decir, vext [0]) se refiere al potencial extracelular justo al lado de la membrana. Por lo tanto, el potencial interno es v + vext (pero vea FALLOS).

          Este mecanismo es útil para simular la estimulación con electrodos extracelulares, la respuesta en presencia de una condición de límite de potencial extracelular calculada por algún programa externo, pinzas de parche con fugas, sellos incompletos en la vaina de mielina junto con el flujo de corriente en el espacio entre la mielina y la membrana. axón. Se requiere cuando se conecta LinearMechanism (por ejemplo, un circuito construido con el menú principal de NEURON ‣ Build ‣ Linear Circuit) a nodos extracelulares.

          i_membrane correctamente no incluye contribuciones de procesos puntuales ELECTRODE_CURRENT.

          Consulte i_membrane_ en CVode.use_fast_imem ().

          La figura ilustra la forma del circuito eléctrico equivalente cuando este mecanismo está presente. Tenga en cuenta que la documentación anterior era incorrecta al mostrar que e_extracellular estaba en serie con la combinación paralela xg [nlayer-1], xc [nlayer-1]. De hecho, siempre ha sido el caso de que e_extracellular estaba en serie con xg [nlayer-1] y xc [nlayer-1] estaba en paralelo con esa combinación en serie.

          Nota

          La única razón por la que la distribución estándar se construye con nlayer = 2 es que cuando solo se necesita una sola capa (el caso habitual), entonces e_extracellular es consistente con la documentación anterior con el antiguo nlayer = 1 predeterminado.

          e_extracellular está conectado en serie con la conductancia de la última capa extracelular. Con dos capas, el circuito equivalente se ve así:

          Los potenciales extracelulares hacen mucha violencia a la intuición y es importante que el usuario considere cuidadosamente los resultados de las simulaciones que los utilizan. Es mejor comenzar creyendo que hay errores en el método e intentar probar su existencia.

          Consulte & ltnrn src dir & gt / src / nrnoc / extcell.cy & ltnrn src dir & gt / examples / nrnoc / extcab * .hoc.

          NEURON se puede compilar con cualquier número de capas extracelulares. Vea abajo.

          Advertencia

          xcaxial también está definido pero no implementado. Si los necesita, agréguelos con LinearMechanism.

          Las versiones anteriores de este documento indicaban que e_extracellular está en serie con el par paralelo (xc, xg). De hecho estaba en serie con xg de la capa. El circuito equivalente anterior se ha cambiado para reflejar la verdad sobre la implementación.

          En v4.3.1 2000/09/06 y antes de vext (0) y vext (1) están los voltajes en los centros del primer y último segmento en lugar de los nodos de área cero.

          Ahora el error anterior está arreglado y vext (0) y vext (1) son los voltajes en los nodos de área cero.

          De extcell.c el comentario es:

          En v4.3.1 2000/09/06 y antes, las capas extracelulares no se conectarán a través de secciones a menos que la sección principal de la conexión contenga el mecanismo extracelular. Esto se debe a que el nodo del área 0 de la conexión es "propiedad" de la sección principal. En particular, los nodos raíz nunca contienen mecanismos extracelulares y, por lo tanto, las secciones múltiples conectadas al nodo raíz siempre parecen estar desconectadas extracelularmente. Este error se ha corregido. Sin embargo, sigue siendo cierto que vext (0) puede ser distinto de cero solo si la sección que posee el nodo 0 ha tenido insertado el mecanismo extracelular. Es mejor que cada sección de una celda contenga el mecanismo extracelular, si alguna de ellas lo hace, para evitar confusiones con respecto a las condiciones de contorno (de hecho correctas).


          Queremos expresar nuestro agradecimiento al profesor Julio-Cesar Martinez-Trujillo y su grupo de investigación en la Western University de Londres, Canadá, por sus valiosas discusiones.

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          Wilson, H. R. (1999). Picos, decisiones y acciones: los fundamentos dinámicos de las neurociencias, Don Mills, ON: Oxford University Press, Inc.

          Palabras clave: atención visual, unicelular, neurona ST, tasa de activación, selectividad neuronal

          Cita: Avella Gonzalez OJ y Tsotsos JK (2018) Las tasas de activación atencional a corto y largo plazo pueden explicarse mediante ST-Neuron Dynamics. Parte delantera. Neurosci. 12: 123. doi: 10.3389 / fnins.2018.00123

          Recibido: 11 de agosto de 2017 Aceptado: 15 de febrero de 2018
          Publicado: 02 de marzo de 2018.

          Xavier Otazu, Universitat Aut & # x000F2noma de Barcelona, ​​España

          Keith Schneider, Universidad de Delaware, Estados Unidos
          Jihyun Yeonan-Kim, Universidad Estatal de San José, Estados Unidos

          Copyright & # x000A9 2018 Avella Gonzalez y Tsotsos. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de atribución Creative Commons (CC BY). Se permite el uso, distribución o reproducción en otros foros, siempre que se acredite al autor (es) original (es) y al propietario de los derechos de autor y se cite la publicación original en esta revista, de acuerdo con la práctica académica aceptada. No se permite ningún uso, distribución o reproducción que no cumpla con estos términos.


          1. Introducción

          Las redes neuronales punteadas que emulan conjuntos neuronales se han estudiado extensamente dentro del contexto de sistemas dinámicos (Izhikevich, 2007) y se han modelado como un conjunto de ecuaciones diferenciales que gobiernan la evolución temporal de sus variables de estado. Para una sola neurona, las variables de estado suelen ser su potencial de membrana y las conductancias de los canales iónicos que median los cambios en el potencial de membrana a través del flujo de iones a través de la membrana celular. Un vasto cuerpo de literatura, que va desde el modelo clásico de Hodgkin-Huxley (Hodgkin y Huxley, 1952), el modelo de FitzHugh-Nagumo (FitzHugh, 1961), el modelo de Izhikevich (Izhikevich, 2003) hasta modelos más simples de integrar y disparar (Abbott, 1999), trata el problema de la excitabilidad unicelular en varios niveles de detalle y plausibilidad biofísica. Los modelos de neuronas individuales se conectan luego a través de sinapsis, de abajo hacia arriba, para formar redes neuronales de picos a gran escala.

          Una alternativa a este enfoque ascendente es un enfoque descendente que trata el proceso de generación de picos y la representación neuronal de la excitación en el contexto de minimizar alguna medida de energía de la red. El fundamento de este enfoque es que los procesos físicos que ocurren en la naturaleza tienen una tendencia a autooptimizarse hacia un estado de energía mínima. Este principio se ha utilizado para diseñar sistemas neuromórficos en los que se supone que el estado de una neurona en la red es de naturaleza binaria (con picos o sin picos) (Jonke et al., 2016), o reemplazado por su tasa de activación promedio (Nakano et al., 2015).Sin embargo, en todos estos enfoques, las funciones energéticas se han definido con respecto a alguna medida estadística de la actividad neuronal, por ejemplo, tasas de picos, en lugar de variables neuronales de valor continuo como el potencial de membrana. Como resultado en estos modelos, es difícil controlar de forma independiente diferentes parámetros neurodinámicos, por ejemplo, la forma del potencial de acción, la actividad de explosión o la adaptación en la actividad neuronal, sin afectar la solución de red.

          En Gangopadhyay y Chakrabartty (2018), propusimos un modelo de neurona de Transformada de Crecimiento (GT) que conciliaba los enfoques ascendente y descendente de manera que las respuestas dinámicas y de picos se derivaran directamente de un objetivo de red o una función energética. Cada neurona de la red implementa un mapeo asincrónico basado en transformadas de crecimiento polinomial, que es un algoritmo de punto fijo para optimizar funciones polinomiales bajo restricciones lineales y / o limitadas (Baum y Sell, 1968 Gangopadhyay et al., 2017). Se demostró en Gangopadhyay y Chakrabartty (2018) que una red de neuronas GT puede resolver tareas de clasificación binaria mientras produce dinámicas neuronales estables y únicas (por ejemplo, formación de ruido, picos y estallidos) que podrían interpretarse utilizando un margen de clasificación. Sin embargo, en la formulación anterior, todas estas propiedades neurodinámicas se codificaron directamente en la función de energía de la red. Como resultado, la formulación no permitió el control independiente y la optimización de diferentes neurodinámicas. En este artículo, abordamos estas limitaciones proponiendo un modelo novedoso de neuronas y poblaciones de picos de GT, junto con un marco neuromórfico, de acuerdo con los siguientes pasos:

          & # x02022 Primero reasignamos las interacciones sinápticas en una red neuronal de picos estándar de manera que la solución (atractor de estado estable) pueda codificarse como una condición de primer orden de un problema de optimización. Mostramos que esta función objetivo de red o funcional de energía se puede interpretar como la potencia extrínseca total requerida por la red reasignada para operar y, por lo tanto, una métrica a minimizar.

          & # x02022 Luego presentamos un modelo de sistema dinámico basado en Transformadas de crecimiento que hace evolucionar la red hacia este atractor de estado estable bajo las restricciones especificadas. El uso de las Transformaciones de Crecimiento asegura que los estados neuronales (potenciales de membrana) involucrados en la optimización estén siempre delimitados y que cada paso en la evolución esté garantizado para reducir la energía de la red.

          & # x02022 A continuación, mostramos cómo se puede utilizar la discontinuidad del gradiente en la función de energía de la red para modular la forma del potencial de acción mientras se mantiene la convexidad local y la ubicación del atractor de estado estable.

          & # x02022 Finalmente, usamos las propiedades de las transformadas de crecimiento para generalizar el modelo a un sistema dinámico de tiempo continuo. La formulación permitirá entonces modular el aumento y la dinámica de la población a través de la red sin afectar la convergencia de la red hacia el atractor de estado estacionario.

          Mostramos que el marco propuesto se puede utilizar para implementar una red de neuronas acopladas que pueden exhibir memoria, adaptación global y otras dinámicas de población interesantes en diferentes condiciones iniciales y basadas en diferentes estados de la red. También ilustramos cómo desacoplar la dinámica de picos transitorios de la solución de red y las formas de picos podría ser beneficioso al usar el modelo para diseñar una red de memoria asociativa de picos que pueda recordar una gran cantidad de patrones con alta precisión mientras usa menos picos que las redes tradicionales de memoria asociativa. . Este documento también va acompañado de un software disponible públicamente que implementa el modelo propuesto (Mehta et al., 2019) utilizando MATLAB & # x000A9. Los usuarios pueden experimentar con diferentes entradas y parámetros de red para explorar y crear otras dinámicas únicas que las que se han informado en este documento. En el futuro, prevemos que el modelo podría ampliarse para incorporar el aprendizaje basado en picos dentro de un marco de minimización de energía similar al marco utilizado en los modelos tradicionales de aprendizaje automático (LeCun et al., 2006). Esto podría ser fundamental para cerrar la brecha entre los algoritmos neuromórficos y los modelos tradicionales de aprendizaje automático basados ​​en energía.


          La descarga tónica generalmente ocurre sin entrada presináptica y puede verse como una actividad de fondo. La actividad tónica se caracteriza a menudo por un potencial de acción constante que se dispara a una frecuencia constante. Tenga en cuenta que no todas las neuronas pueden tener actividad tónica en reposo. Puede servir para mantener un nivel de fondo estable de un determinado neurotransmisor o puede servir como un mecanismo en el que se puede transmitir tanto una inhibición como un aumento en la entrada presináptica. Cuando una neurona está silenciosa en reposo, solo un aumento de la actividad presináptica puede transmitirse postsinápticamente.

          Por el contrario, el disparo fásico se produce después de que una neurona se activa debido a la actividad presináptica e incurre en actividad además de cualquier actividad de fondo que pueda tener una neurona. Por lo general, se restringe a uno, unos pocos o una breve ráfaga de potenciales de acción, después de lo cual la actividad vuelve rápidamente al estado de reposo.


          Resultados

          La exposición al frío crónico indujo una disminución duradera de la actividad de la población de neuronas DA

          Las ratas se asignaron aleatoriamente a grupos de control o de resfriado crónico, y se evaluó el efecto del estrés sobre la actividad de las neuronas DA. En las ratas de control, el número de neuronas DA espontáneamente activas encontradas por pista de electrodos fue 1,1 & # x000b1 0,1 (n = 9 ratas, 85 neuronas DA), lo cual es consistente con nuestros estudios previos (Valenti & # x00026 Grace, 2010 Valenti et al., 2011). La exposición de dos semanas al frío redujo significativamente la actividad de la población en un 46% a 0.5 & # x000b1 0.03 neuronas / pista (n = 6 ratas, 27 neuronas DA CTRL vs CCE: ANOVA unidireccional, F(2,20)= 16,9, P & # x0003c 0,001 Figura 1A), que es coherente con nuestro informe anterior (Moore et al., 2001). Para investigar si el frío crónico inducía cambios persistentes en la actividad de la neurona VTA DA, después de la exposición al frío, se alojó un subgrupo de ratas CCE en la colonia a temperatura ambiente durante 7 días adicionales. En estas ratas, el número de neuronas DA espontáneamente activas permaneció significativamente reducido en comparación con los controles (15,1% por debajo de los controles CTRL vs 7d post CCE: 0.8 & # x000b1 0.1, n = 8 ratas, 57 DA neuronas ANOVA unidireccional, F(2,20)= 16,9, P & # x0003c 0,001 Figura 1A), sin embargo, la actividad de la población fue significativamente mayor que la observada en ratas CCE probadas 18 & # x0201320 horas después de sacarlas del frío (CCE vs 7d post CCE: ANOVA unidireccional, F(2,20)= 16,9, P & # x0003c 0,001 Figura 1A). Anteriormente informamos que diferentes factores estresantes pueden ejercer efectos diferenciales sobre la actividad de la población de neuronas DA dependiendo de la ubicación relativa de las neuronas dentro del VTA (Valenti et al., 2011). Por lo tanto, examinamos más a fondo si los efectos de la CCE dependían de la ubicación de las neuronas DA a lo largo de la extensión medial-lateral del VTA. Encontramos que la disminución inducida por CCE en la actividad de la población ocurrió principalmente en las neuronas DA ubicadas en el medial (CTRL = 1.3 & # x000b1 0.2, n = 34 neuronas DA CCE = 0.7 & # x000b1 0.1, n = 12 neuronas DA una -way ANOVA, F(2,20)= 3.82, P = 0.039 Figura 1B) o en la central (CTRL = 1.1 & # x000b1 0.1, n = 29 DA neuronas CCE = 0.4 & # x000b1 0.1, n = 8 DA neuronas ANOVA unidireccional, F(2,20)= 4.51, P = 0.024 Figura 1B) parte del VTA para ratas probadas el día después de la remoción del frío. Sin embargo, no se observaron diferencias en la parte lateral del VTA (ANOVA de una vía, P = 0,939 Figura 1B). Por el contrario, las neuronas DA registradas de ratas probadas 7 días después de la CCE no mostraron diferencias en la actividad en ninguna de las 3 ubicaciones examinadas, cuando se compararon con el control o con la CCE probada al día siguiente (CTRL vs 7d post CCE, ANOVA unidireccional: medial, P = 0,20 central, P = 0,953 lateral, P = 0,939 CCE vs 7d post CCE, ANOVA unidireccional: medial, P = 1,00 central, P = 0,180 lateral, P = 0,939 Figura 1B).

          A) La exposición al estrés por frío durante 14 & # x0201317 días indujo una reducción pronunciada en el número de neuronas VTA DA espontáneamente activas (barra negra de actividad de la población) en comparación con los controles (barra blanca). Esta atenuación en la actividad de la población persistió cuando se examinó 7 días después de la eliminación de la exposición al frío (7 días después del CCE, barra rayada) (* ANOVA unidireccional, P & # x0003c 0,05, consulte el texto para obtener más detalles). B) El frío crónico disminuyó selectivamente el número de neuronas DA espontáneamente activas ubicadas en el VTA medial (M) y central (C) pero no en el VTA lateral (L) de las ratas probadas a las 18 & # x0201320 horas después de la exposición crónica al frío (cuadrados negros) en comparación con controles (círculos blancos) (* CTRL vs CCE: ANOVA unidireccional, medial, P = 0,039 central, P = 0,024). En las ratas probadas 7 días después de la CCE, no hubo cambios significativos en la población de neuronas DA ubicada en ninguna subdivisión del VTA (diamantes negros). Tampoco se observaron cambios significativos en la tasa de disparo promedio (C) o en porcentaje medio de disparo por ráfaga (D).

          La exposición crónica al frío no afectó significativamente la tasa de activación promedio de las neuronas DA (CTRL: 4.0 & # x000b1 0.3Hz, n = 9 ratas CCE: 3.3 & # x000b1 0.6Hz, n = 6 ratas ANOVA unidireccional, P = 0.2828 Figura 1C ) o disparo de ráfaga (CTRL: 23,7 & # x000b1 3,2%, n = 9 ratas CCE: 23,3 & # x000b1 2,9%, n = 6 ratas ANOVA unidireccional, P = 0,2935 Figura 1D) en cualquier punto de tiempo posterior a la exposición. Además, no hubo diferencia en la distribución de picos porcentuales en ráfagas para neuronas registradas en cualquier grupo de exposición en comparación con el control (18 & # x0201320 horas: prueba de Kolmogorov-Smirnov de dos muestras, P = 0,5044 7 días: Kolmogorov de dos muestras- Prueba de Smirnov, p = 0,3875).

          Por lo tanto, estos datos sugieren que un estresante leve ineludible mantenido, es decir, una exposición crónica de 2 semanas al frío, produjo cambios prominentes en la actividad de la población de neuronas VTA DA, que todavía estaban presentes de forma atenuada una semana después de la eliminación del frío. Además, de forma similar a los efectos observados con las vibraciones repetitivas en las pisadas (Valenti et al., 2011), el estrés por frío crónico afectó la actividad espontánea de la neurona VTA DA de manera diferencial dependiendo de la ubicación dentro del VTA.

          La exposición crónica al frío no alteró la actividad de la neurona piramidal mPFC

          El PFC es una región conocida por regular las respuestas al estrés subcorticalmente (Abercrombie et al., 1989 Finlay et al., 1995 Cabib & # x00026 Puglisi-Allegra, 1996), y estudios recientes sugirieron que el mPFC atenúa las respuestas al estrés después de un factor estresante controlable (Amat et al., 2008). Por tanto, se examinaron los efectos de CCE sobre las neuronas piramidales mPFC. En las ratas de control, las supuestas neuronas piramidales exhibieron una tasa de activación promedio de 1,1 y # x000b1 0,2 Hz (n = 7 ratas, 34 neuronas). Dos semanas de exposición al frío no alteraron significativamente la velocidad de activación de las neuronas piramidales (CCE: 0,9 & # x000b1 0,1 Hz, n = 7 ratas, 26 neuronas ANOVA unidireccional de Kruskal-Wallis en rangos, P = 0,704). Además, el estrés por frío crónico no cambió el porcentaje de disparo de ráfaga de neuronas piramidales de mPFC (CTRL: 41.5 & # x000b1 3.0%, CCE: 40.0 & # x000b1 4.4% ANOVA de una vía, P = 0.769) o el intervalo entre picos promedio (CTRL: 16,6 & # x000b1 1 mseg, CCE: 16,6 & # x000b1 1 mseg ANOVA unidireccional de Kruskal-Wallis en rangos, P = 0,820). Por tanto, el estrés por frío no afectó a ninguno de los parámetros medidos de la actividad de la neurona piramidal mPFC.

          La exposición previa al frío crónico previno el aumento agudo inducido por la restricción en la actividad de la población de neuronas VTA DA

          Hemos demostrado que el estrés por inmovilización, dado de forma aguda o repetida, aumentó la actividad de la población de neuronas DA (Valenti et al., 2011). Por lo tanto, el efecto de la restricción sobre la actividad de las neuronas DA de ratas no tratadas fue opuesto en la dirección del encontrado después del resfriado crónico (Figura 1). Por lo tanto, examinamos si la exposición previa al frío crónico afectó el aumento inducido por la restricción en la actividad de la población de neuronas VTA DA o la sensibilización cruzada de la actividad locomotora por anfetamina inducida por la restricción. Se aplicó un ANOVA de dos vías para examinar los efectos de CCE, AR y la interacción entre CCE y AR, seguido del método de Holm-Sidak para comparaciones múltiples (fuente de variación: CCE, F(1,26)= 99,3, P & # x0003c 0,001 AR, F(1,26)= 62,9, P & # x0003c 0,001 CCE x AR, F(1,1,26)= 7,01, P = 0,0136). Por lo tanto, una sesión de estrés de restricción aguda indujo una activación pronunciada de la actividad de la población de neuronas VTA DA (CTRL vs AR: 1.9 & # x000b1 0.1, n = 8 ratas, 135 DA neuronas ANOVA bidireccional, F(1,26)= 99,3, P & # x0003c 0,001 Figura 2A), como se informó anteriormente (Valenti et al., 2011). El estrés de restricción agudo también aumentó la actividad de la población de neuronas DA en ratas preexpuestas al frío crónico en comparación con CCE solo, restaurando la disminución inducida por CCE en la actividad de la población hacia niveles de control (CCE vs CCE + AR: 0.9 & # x000b1 0.1, n = 7 ratas, n = 54 DA neuronas ANOVA bidireccional, F(1,26)= 99,3, P & # x0003c 0,001 Figura 2A). Sin embargo, el aumento inducido por la restricción en la actividad de la población de neuronas DA observado en ratas CCE fue mucho menos pronunciado que en AR solo (AR vs CCE + AR: ANOVA bidireccional, F(1,26)= 62,9, P & # x0003c 0,001 Figura 2A). Además, hubo una interacción significativa entre los grupos (CCE x AR: ANOVA bidireccional, F(1,1,26)= 7,01, P = 0,0136). Por lo tanto, la preexposición al frío crónico pareció proteger al sistema DA de los efectos del estrés agudo por inmovilización.

          Al examinar la ubicación del cambio de la población de neuronas VTA DA dentro del VTA, se observaron diferencias marcadas siguiendo el protocolo de estrés. Por lo tanto, la restricción aguda aumentó la activación de las neuronas DA a través de las porciones medial, central y lateral del VTA (CTRL vs AR, ANOVA bidireccional: medial, F(1,21)= 4.5, P = 0.045 central, F(1,21)= 50,4, P & # x0003c 0,001 lateral, F(1,21)= 8.1, P = 0.012 Figura 2B), mientras que el resfriado crónico disminuyó la actividad de la población principalmente en el VTA medial y central (Figura 1B y & # x200B y2B). 2B). En los animales CCE expuestos posteriormente a una restricción aguda, el aumento de la activación de las neuronas DA VTA medial se mantuvo (AR: 1,9 & # x000b1 0,2, n = 8 ratas, 45 neuronas DA CCE + AR: 1,6 & # x000b1 0,1, n = 7 ratas, 33 ANOVA bidireccional de neuronas DA, P = 0,258), que correspondió a un aumento del 135,1% de CCE solo (CCE vs ANOVA bidireccional CCE + AR, F(1,21)= 13,4, P = 0,0014 Figura 2B). En contraste, la exposición previa al frío crónico evitó el aumento prominente inducido por el estrés de restricción en el centro (AR: 1.8 & # x000b1 0.1, n = 8 ratas, 44 neuronas DA CCE + AR: 0.5 & # x000b1 0.1, n = 7 ratas, ANOVA bidireccional de 11 neuronas DA, F(1,21)= 50,4, P & # x0003c 0,001) y VTA lateral (AR: 1,9 & # x000b1 0,3, n = 7 ratas, 40 neuronas DA CCE + AR: 0,7 & # x000b1 0,1, n = 5 ratas, 10 neuronas DA ANOVA bidireccional , F(1,15)= 8.15, P = 0.012) y la actividad de la población no es significativamente diferente de la observada después de CCE solo (CCE vs CCE + AR: ANOVA de dos vías, central, P = 0,658 lateral, P = 0,659 Figura 2B). Además, se observó una interacción significativa entre los efectos del frío y el estrés por inmovilización solo para las neuronas DA ubicadas en el VTA central (ANOVA bidireccional, F(1,1,21)= 8,24, P = 0,0092). Por lo tanto, CCE atenuó la capacidad del estrés de restricción para aumentar la actividad de las neuronas VTA en regiones del VTA que se proyectan a regiones más asociativas del cuerpo estriado, sin afectar el aumento en las regiones VTA medial relacionadas con la recompensa (Ikemoto, 2007 Lodge & # x00026 Grace , 2011 Valenti et al., 2011).

          Ningún cambio significativo en la tasa de disparo promedio (para CTRL y CCE ver arriba AR: 4.3 & # x000b1 0.2Hz, n = 8 ratas CCE + AR: 3.8 & # x000b1 0.1Hz, n = 7 ratas ANOVA bidireccional, fuente de variación, CCE: P = 0.0841 AR, P = 0.2742) o porcentaje promedio de disparo por ráfaga (para CTRL y CCE ver arriba AR: 35.3 & # x000b1 4.1%, n = 7 ratas CCE + AR: 22.8 & # x000b1 4.4%, n = 7 ratas ANOVA bidireccional, fuente de variación, CCE: P = 0.0995 AR: P = 0.1526 Figura 2C) en cualquiera de los grupos probados o cuando se examinó la interacción del efecto de los 2 protocolos de estrés (FR: ANOVA de dos vías, P = 0,8404% B: ANOVA de dos vías, P = 0,1216). Dado que se demostró que la contención aguda aumentaba el porcentaje medio de disparos por ráfaga en ratas de control (Valenti et al., 2011), examinamos si la preexposición al frío crónico también previno el aumento inducido por la restricción en el disparo de ráfaga observado en ratas no tratadas (Figura 2C). Un análisis más detallado reveló que la preexposición al estrés por frío alteró la distribución en porcentaje de disparo por ráfaga, con muchas más neuronas mostrando niveles bajos de descarga por ráfaga después de frío crónico + restricción aguda (AR vs CCE + AR prueba de Kolmogorov-Smirnov de dos muestras, P = 0.0424 Figura 2D).

          Efectos de la exposición crónica al frío sobre la actividad locomotora inducida por anfetaminas

          Estudios previos de nuestro laboratorio sugieren que el aumento del nivel de actividad de la población de neuronas VTA DA se correlaciona con el aumento de la respuesta locomotora a la anfetamina (Lodge & # x00026 Grace, 2008 Valenti et al., 2011). Dado que CCE indujo una reducción pronunciada de la actividad de la población de neuronas DA, y que CCE atenúa la respuesta electrofisiológica al estrés de restricción, esta relación se examinó conductualmente. Así, tanto la actividad locomotora espontánea como la inducida por anfetaminas se registró en 4 grupos de ratas: control, ratas con resfriado crónico, ratas con restricción, ratas con resfriado crónico + ratas con restricción. La actividad locomotora basal se registró durante 30 minutos y se midió en arenas de campo abierto separadas (Coulborne Instruments). A continuación, las ratas se retiraron de las arenas y se inyectaron i.p. con 0,5 mg / kg de anfetamina. Se aplicó un ANOVA de tres vías para analizar los efectos de CCE, AR, tiempo o sus interacciones, y se compararon todos los grupos (fuente de variación: CCE: F(1,864)= 4.275, P = 0.039 AR: F(1,864)= 1,485, P = 0,223 tiempo: F(23,864)= 12.962, P & # x0003c 0.001 para interacciones: CCE x AR: F(1,1,864)= 0.905, P = 0.342 CCE x tiempo, F(1,23,864)= 0.47, P = 0.985 AR x tiempo, F(1,23,864)= 3.137, P & # x0003c 0.001 CCE x AR x tiempo, F(1,1,23,864)= 0,426, P = 0,992). Además, se aplicó un procedimiento de comparación múltiple por pares (método de Holm-Sidak) siguiendo el ANOVA para comparar estos factores. Por lo tanto, la administración de anfetamina a ratas CCE indujo un aumento rápido y transitorio en la activación locomotora en comparación con los controles emparejados durante los primeros 5 minutos desde la administración del fármaco (CTRL, n = 8 ratas vs CCE, n = 9 ratas ANOVA de tres vías, P = 0,040 Figura 3) sin embargo, la actividad locomotora de las ratas CCE fue leve pero no significativamente menor que la de los controles en los puntos de tiempo posteriores. De acuerdo con nuestro estudio anterior (Valenti et al., 2011), 0,5 mg / kg de anfetamina indujo un aumento pronunciado en la actividad locomotora de las ratas AR en comparación con los controles durante los primeros 15 minutos después de la administración del fármaco (CTRL, n = 8 ratas vs AR, n = 12 ratas ANOVA de tres vías, 35 min: P & # x0003c 0,001 40 min: P = 0,042 45 min: P = 0,003 50 min: P = 0,026). Por el contrario, en las ratas que recibieron una restricción aguda el día después de la retirada del frío, el estrés crónico por frío no afectó significativamente el aumento inducido por la restricción aguda en la respuesta locomotora a la anfetamina (AR, n = 12 ratas vs CCE + AR n = 11 ratas ANOVA de tres vías, P = 0,374 Figura 3B).

          Por tanto, no se encontró que la disminución en la actividad de la población de neuronas DA observada en las ratas CCE se correlacionara con una disminución en la amplitud de la locomoción inducida por anfetaminas. Además, la exposición continua de 2 semanas al frío atenuó el aumento inducido por el estrés por inmovilización en la actividad de la población de neuronas DA, pero no afectó la activación conductual inducida por la inmovilización a la anfetamina.


          Tasa de activación neuronal como longitud de código: una hipótesis

          Muchas teorías asumen que la frecuencia de disparo más alta de una neurona sensorial indica una mayor probabilidad de su estímulo preferido. Sin embargo, esto contradice (1) los fenómenos de adaptación en los que la exposición prolongada a un estímulo y, por lo tanto, una mayor probabilidad de que se produzca, reduce las tasas de activación de las células sintonizadas con el estímulo y (2) la observación de que los estímulos inesperados (de baja probabilidad) captan la atención y aumentan disparo neuronal. Otras teorías postulan que el cerebro construye códigos predictivos / eficientes para reconstruir las entradas sensoriales. Sin embargo, no pueden explicar que el cerebro conserva cierta información mientras descarta otra. Proponemos que en las áreas sensoriales, las tasas de disparo de las neuronas de proyección son proporcionales a la longitud óptima del código (es decir, probabilidad estimada de logaritmos negativos), y sus patrones de picos son el código, para características útiles en las entradas. Esta hipótesis explica los cambios inducidos por la adaptación de las curvas de ajuste de orientación de V1 y la atención de abajo hacia arriba. Discutimos cómo el principio moderno de longitud mínima de descripción (MDL) puede ayudar a comprender los códigos neuronales. Debido a que la extracción de regularidad es relativa a una clase modelo (definida por células) a través de su código universal óptimo (OUC), MDL coincide con el procesamiento jerárquico intencional del cerebro sin reconstrucción de entrada. Dicho procesamiento permite la compresión / comprensión de la entrada incluso cuando las clases de modelo no contienen modelos verdaderos. La atención de arriba hacia abajo modifica los OUC de nivel inferior a través de conexiones de retroalimentación para mejorar la transmisión de información relevante para el comportamiento. Aunque los OUC se refieren a la compresión de datos sin pérdida, sugerimos posibles extensiones a los códigos neuronales sin prefijo y con pérdida para el procesamiento rápido y en línea de los aspectos más importantes de los estímulos mientras se minimiza la distorsión conductual relevante. Finalmente, discutimos cómo las redes neuronales pueden aprender las distribuciones de máxima verosimilitud normalizada (NML) de MDL a partir de los datos de entrada.

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          Ver el vídeo: Sinapsis y funcionamiento de las neuronas (Mayo 2022).